Новые перспективы для понимания патогенетических механизмов болезнь Паркинсона открывает метод ПЭТ, позволяющий прижизненно изучать структурно-функциональное состояние церебральных нейротрансмиттерных систем.
Высокоинформативным методом выявления недостаточности дофаминергической нигростриатной системы с помощью ПЭТ является тест на поглощение меченой флюородопа [1SF]-ДОФА тканями базальных ганглиев. Этот радиоактивный маркер обладает высоким сродством к участкам мозга с большой плотностью специфических пре- и постсинаптических рецепторов.
В течение 90 мин после внутривенного введения [1SF]-ДОФА захватывается терминалями дофаминергических нейронов и конвертируется сначала в [1SF]-дофамин, а затем более медленно катаболизируется в дезоксифенилуксусную (ДОФУК) и гомованилиновую кислоту (ГВК). Скорость аккумуляции [1SF]-ДОФА в стриатуме отражает процесс транспорта [1SF]-ДОФА в стриатные везикулы и ее последующее декарбоксилирование.
ПЭТ-детекция доклинических признаков болезни Паркинсона. ПЭТ с использованием меченой флюородопы выявляет снижение активости дофаминергической системы уже на доклинической стадии.
Так, ПЭТ-обследование взрослых родственников без симптомов болезни в 7 кланах с семейной болезнь Паркинсона выявило случаи неврологически бессимптомного заболевания. В каждом клане обследованных обнаружили по крайней мере по 2 лица с болезнь Паркинсона. У их родственников в этот период не было клинических симптомов паркинсонизма. ПЭТ-индекс прогнозирования показал вероятность клинического дебюта болезнь Паркинсона на IV-VII декаде жизни у 34 % обследованных. Уже через год этот прогноз подтвердился в 36 % случаев. В ходе динамического ПЭТ-наблюдения обнаружено значительное снижение накопления [1SF]-флюородопы в полосатом теле задолго до манифестации паркинсонических симптомов.
