Персональный сайт

Болезнь паркинсона биохимия. Молекулярно-генетические и некоторые биохимические аспекты болезни Паркинсона

minght — Mon, 25 Aug 2014 19:43:35 GMT

$CUT$

Болезнь Паркинсона (БП) — одно из наиболее часто встречающихся нейродегенеративных заболеваний пожилого и старческого возраста. В связи с увеличением средней продолжительности жизни населения болезнь Паркинсона, несомненно, оказывает влияние на показатели качества жизни населения и приводит к значительным социально-экономическим потерям [1–3].

Предположения о причине возникновения этой болезни различны. Согласно современным взглядам, около 10 % всех случаев болезни Паркинсона имеют наследственную моногенную основу, тогда как абсолютное большинство пациентов представлены спорадической формой БП мультифакториальной природы [4–10]. Определен целый ряд генов предрасположенности к болезни Паркинсона (гены систем клеточной детоксикации и антиоксидантной защиты GSTT1, GSTM1, GSTP1, гены транспорта и метаболизма дофамина, митохондриальный геном и другие), носительство неблагоприятных аллельных вариантов которых достоверно повышает риск заболевания [11–15]. Результаты вышеописанных исследований показывают высокую вариабельность частоты встречаемости полиморфизма генов-кандидатов в развитии болезни Паркинсона у представителей разных популяций.

В последние годы появились научные исследования по изучению нейрон-специфической енолазы (НСЕ) при заболеваниях, сопряженных с вовлечением в патологический процесс нервной ткани, где количественное определение белка в сыворотке крови дает ценную информацию о степени выраженности повреждения нейронов и нарушении общей целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). В их числе инсульты, эпилепсия, травмы головного мозга. НСЕ может быть индикатором гибели нейронов, и определение его в крови больных паркинсонизмом может быть дополнительным диагностическим маркером. С этих позиций представляет интерес изучение диагностической значимости НСЕ у больных с болезнью Паркинсона.

Учитывая немаловажную роль системы детоксикации в нейтрализации вредных веществ, поступающих в организм, поиск генетических маркеров индивидуальной чувствительности людей, подвергающихся воздействию вредных веществ, на основе анализа полиморфизма генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков представляется актуальным.

Цель исследования: при помощи комплексного анализа клинических, молекулярно-генетических и биохимических данных изучить факторы, определяющие развитие болезни Паркинсона.

Методы исследования

Исследования проведены на кафедре нервных болезней Ташкентской медицинской академии (ТМА) и в Центре геномных технологий ИГиЭБ растений.

Проведен тщательный клинико-анамнестический и молекулярно-генетический анализ данных 140 больных болезнью Паркинсона. В качестве контрольной группы молекулярно-генетический анализ был проведен у 50 больных хронической ишемией мозга без признаков паркинсонизма сопоставимого возраста. При отборе конкретных лиц учитывали их национальную принадлежность — все пациенты являются лицами узбекской национальности в возрасте от 30 до 80 лет, с клинической картиной болезни Паркинсона. Коллекция материалов была проведена у неродственных лиц. Группу сравнения составили 50 лиц, не страдающих данной патологией.

Диагностика паркинсонизма и его нозологической формы проведена согласно критериям банка головного мозга общества болезни Паркинсона Великобритании (Gibb, Lees, 1988). В случае необходимости для окончательной дифференциальной диагностики нозологической формы паркинсонизма проведено нейровизуализационное (КТ, МРТ) исследование.

Клиническая оценка состояния больных включала исследование неврологического и соматического статуса с объективизацией имеющихся неврологических нарушений с помощью шкалы Hoehn & Yahr в модификации Lindvall (1988), Tetrud & Langston (1989), I–III подшкал унифицированной шкалы оценки проявлений паркинсонизма UPDRS (S. Fahn et al., 1987).

Молекулярно-генетические исследования

Данная часть исследований проведена в Центре геномных технологий (ЦГТ) при Институте генетики и экспериментальной биологии растений (ИГиЭБР) Академии наук Республики Узбекистан (АН РУз). В рамках исследования был проведен анализ на наличие ассоциаций с болезнью Паркинсона: полиморфизма генов GSTM1 (нулевая аллель), GSTT1 (нулевая аллель) у представителей узбекской национальности (сравнение состояний генотипа по исследуемым полиморфизмам больных и здоровых по болезни Паркинсона). Материалом для ДНК служила венозная кровь из локтевой вены объемом 1 мл.

Выделение ДНК проводилось по стандартному протоколу выделения ДНК с использованием набора реагентов Diatom™ DNA Prep 200 (производство ООО «Лаборатория ИзоГен»).

Супернатант с ДНК далее подвергался непосредственно генотипированию путем ПЦР-амплификации. Типирование образцов ДНК по генам GSTM1 и GSTT1 проводили с использованием двух пар специфических олигонуклеотидных праймеров с участками генов GSTM1 (F: 5’-tgs-ttc-acg-tgt-tat-gga-ggt-tc; R: 3’-gtt-ggg-ctc-aaa-tat-acg-gtg-g) и GSTT1 (F: 5’-ggt-cat-tct-gaa-ggc-caa-gg; R: 3’-ttt-gtg-gac-tgc-tga-gga-cg). ПЦР-анализ проводили с использованием набора реагентов для ПЦР-амплификации ДНК GenePak™ PCR Core (производство ООО «Лаборатория ИзоГен»).

Гомозиготность по нулевым аллелям (0/0) генов GSTM1 и GSTT1 определяли по отсутствию на электрофореграммах фрагментов размером 131 и 114п.н. соответственно. Наличие этих фрагментов свидетельствовало о присутствии по крайней мере одной нормальной (без делеции) копии генов (гомо- и гетерозиготы, +/+ и +/0). Нулевые аллели генов GSTM1 и GSTT1 свидетельствовали, в свою очередь, о предрасположенности объекта к БП. Для определения размера фрагментов ДНК использовался маркер с начальной отметкой 100 п.н.

Содержание НСЕ в сыворотке крови больных определялось методом иммуноферментного анализа, выполняемого с помощью специфических тест-систем, разработанных на основе соответствующих моноклональных антител, на анализаторе «ALISA» согласно инструкции, прилагаемой к набору. Забор пробы крови осуществлялся из локтевой вены утром натощак в лаборатории ЦП № 2 МСО при МЗ РУз. Данное исследование проведено у 35 пациентов, в том числе у 17 (48,57 %) женщин и 18 (51,42 %) мужчин с длительностью заболевания от 1 года до 15 лет.

В последующем проводилась сравнительная оценка результатов анализов НСЕ у больных по полу, возрасту, а также в зависимости от формы, стадии, темпа прогрессирования заболевания.

Результаты и их обсуждение

Был проведен анализ на наличие ассоциаций БП с нулевыми аллелями генов системы детоксикации ксенобиотиков GSTM1 и GSTT1, кодирующих две формы фермента глутатионтрасферазы — m и q соответственно. ГSТ являются важным компонентом системы биотрансформации, и их дефицит может привести к накоплению веществ, стимулирующих развитие заболевания и участвующих в реализации патогенеза БП.

В группе больных БП частота встречаемости 0/0 полиморфизма для гена GSTM1 составила 57,1 % (80 больных); а для гена GSTТ1 — 60 % (84 больных); частота встречаемости «+» полиморфизма генов GSTM1 и GSTТ1 — 42,9 и 40 % соответственно, тогда как в группе здоровых лиц частота встречаемости 0/0 полиморфизма составила для гена GSTM1 — 12 % (6 больных); для гена GSTТ1 — 8 % (4 больных); частота встречаемости «+» полиморфизма генов GSTM1 и GSTТ1 — 88 и 92 % соответственно (рис. 1).

Анализ полиморфизма генов GSTT1 и GSTM1 выявил значительную гетерогенность по частотам нулевых и ненулевых генотипов у больных БП и здоровых лиц (рис. 2). Так, у больных доля нуль-генотипов гена GSTT1 на 52 % выше, чем у здоровых лиц; и по гену GSTM1 на 45,1 % выше, чем у здоровых лиц.

Поскольку ферменты GSТ играют важную роль в системе детоксикации, можно предполагать, что генотоксические промежуточные метаболиты, возникающие на первой стадии детоксикации, из-за отсутствия ферментов второй фазы (GSТ) не утилизируются, а воздействуют непосредственно на дофаминпродуцирующие клетки черной субстанции, провоцируя или ускоряя их дегенерацию.

Таким образом, независимо от того, какие именно патогенетические механизмы развития БП связаны с ферментами системы детоксикации, нет сомнения в том, что мутации в обоих генах GSТ, приводящие к потере активности соответствующих ферментов, можно рассматривать как фактор генетического риска развития БП.

Следующей задачей нашего исследования являлось сопоставление результатов анкетирования с данными молекулярно-генетического исследования. Данные сопоставления показали, что нулевые генотипы вышеизученных генов по сравнению с ненулевыми чаще встречались у лиц с более ранним дебютом заболевания, характеризовались более быстрыми темпами прогрессирования и развернутой картиной заболевания. Однако проведенное на данном этапе исследование является еще незавершенным. Нами проведено санитарно-гигиеническое исследование с использованием анкетного опросника по типу случай-контроль, где в качестве контрольной группы выступают лица, сопоставимые по возрасту и полу, не имеющие болезни Паркинсона. Также проводится рандомизация больных и здоровых по факту наличия или отсутствия воздействия неблагоприятных средовых факторов с последующим генофенотипическим сопоставлением. Результаты данных исследований будут представлены позже.

Результаты проведенного исследования содержания НСЕ в сыворотке крови больных с БП показали повышение уровня НСЕ у 24 (68,5 %) из 35 больных (>25нг/мл). Повышенное содержание НСЕ отмечалось у 58,3 % мужчин и 41,7 % женщин. Наиболее высокие показатели НСЕ определялись на начальных этапах заболевания. Были выявлены более высокие показатели уровня нейронспецифической енолазы у больных с быстрым темпом развития заболевания по сравнению с медленным и умеренным темпами развития. Как было описано выше, нейронспецифическая енолаза является основным маркером повреждения нервной ткани. В связи с этим более высокие показатели содержания нейронспецифической енолазы в сыворотке крови на начальных этапах заболевания и при более быстрых темпах прогрессирования, по-видимому, показывают большую степень выраженности повреждения клеток черной субстанции.

Больные были разделены на 3 подгруппы в зависимости от формы заболевания: больные со смешанной формой — 28 (80 %) человек, с дрожательной формой— 4 (11,4 %) человека, и с акинетико-ригидной формой— 3 (8,6 %) человека. Из 3 подгрупп только у больных с дрожательной формой БП колебание уровня НСЕ было в пределах нормы — от 11 до 15,3нг/мл. Полученные результаты также подтверждают мнение многих исследователей (Галиева Г.Ю., 2008, Карякина Г.М., 2007 и др.) о том, что концентрация НСЕ может служить маркером более распространенных повреждений нервных клеток, что имеет место при акинетико-ригидной и смешанной формах, по сравнению с дрожательной. Таким образом, выявленное в данном исследовании повышение концентрации нейронспецифической енолазы в сыворотке крови у больных болезнью Паркинсона свидетельствует о патогенетической роли данного фермента в течении заболевания.

Выводы

1. Тестирование полиморфных вариантов генов детоксикации GSTM1, GSTT1 позволяет достаточно объективно оценить индивидуальный риск БП и, таким образом, внести серьезный вклад в предиктивное тестирование этого тяжелого, распространенного заболевания.

2. «Нулевые» генотипы генов GSTM1, GSTT1 ассоциируются с более ранним дебютом заболевания, более быстрыми темпами прогрессирования и развернутой картиной заболевания.

3. Повышенный уровень НСЕ отмечается в 69 % случаев у больных с БП, чаще встречается у больных со смешанной и акинетико-ригидной формой заболевания, и у больных с быстрыми темпами прогрессирования заболевания.

Литература

1. Артемьев Д.В., Яхно Н.Н. Этиология и патогенез болезни Паркинсона // Рус. мед. журнал. — 2001. — № 9. — С. 4-9.2. Багыева Г.Х. Клинико-генетический и биохимический анализ болезни Паркинсона: механизмы предрасположенности, экспериментальные модели, подходы к терапии: Автореф. дис… д-ра мед. наук. — Москва, 2009. — 48 с.3. Байтимеров А.Р. Эпидемиологическое и клинико-генетическое изучение болезни Паркинсона в Республике Башкортостан: Автореф. дис… канд. мед. наук. Уфа, 2007. — 22 с.4. Гилязова И.Р. Молекулярно-генетическое изучение болезни Паркинсона в Башкортостане // Автореф. дис… канд. биол. наук. — Уфа, 2004. — 24 с.5. Джурич Г., Иллариошкин С.Н., Светел М. и др. Влияние комбинированных полиморфизмов в генах CYP2D6, PON1 и apoE на риск развития болезни Паркинсона // Сборник I Национального конгресса по болезни Паркинсона и расстройствам движений. — Москва, 2008. — С. 357.6. Иллариошкин С.Н. Молекулярные основы болезни Паркинсона // Сборник I Национального конгресса по болезни Паркинсона и расстройствам движений. — Москва, 2008 — С.8-17.7. Иллариошкин С.Н., Джурич Г.М., Багыева Г.Х. и др. Генетическая предрасположенность к болезни Паркинсона// Материалы V съезда Российского общества медицинских генетиков, часть II // Мед. генетика. — 2005. — № 5. — С.196.8. Загоровская Т.Б., Иллариошкин С.Н., Слонимская П.А. идр. Клинико-генетический анализ ювенильного паркинсонизма в России // Журнал неврол. и психиатр. — 2004. — № 8. — С.66-72.9. Якимовский А.В., Пушнова Е.А., Ахмедова С.Н., АвтономовВ.В. Молекулярно-генетические и токсико-экологические основы этиологии и патогенеза болезни Паркинсона (паркинсонизма)// Журнал невропатол. и психиатр. — 1997. — №4.— С.69-73.10. Пчелина С.Н., Якимовский А.Ф., Шварц Е.И. Наследственные основы болезни Паркинсона (обзор) // Медицинская генетика. — 2003. — № 9. — С. 411-425.11. Chan D.K.Y., Woo J., Ho S.C. et al. Genetic and environmental risk factors for Parkinson’s disease in a Chinese population // J. Neurol. Neurosurg Psychiatry. — 1998. — 65. — 781-784.12. De Michele G., Filla A., Volpe G. et al. Environmental and genetic risk factors in Parkinson's disease: a case-control study in southern Italy // Mov. Disord. — 1996 Jan. — 11 (1). — 17-23.13. Dick F.D., De Palma G., Ahmadi A. Geoparkinson study group. Environmental risk factors for Parkinson's disease and parkinsonism: the Geoparkinson study // Occup. Environ. Med. — 2007 Oct. — 64(10). — 666-72.14. Evangelou E., Maraganore D.M., Ioannidis J.P. Meta-analysis in genome-wide association datasets: strategies and application in Parkinson disease // PLoS ONE. — 2007. — 2:e196.15. Gasser T. Genetics of Parkinson's disease // J. Neurol. — 2001 Oct. — 248 (10). — 833-40.

Источник: www.eurolab.ua

Болезнь паркинсона витамины. Лечение болезни Паркинсона (решённые и нерешённые вопросы)

minght — Mon, 25 Aug 2014 18:16:56 GMT

Лечение болезни Паркинсона
(решённые и нерешённые вопросы)

В.Л.Голубев

Лечение болезни Паркинсона в настоящее время требует от врача умения хорошо ориентироваться в тех разнообразных клинических ситуациях, большинство из которых носит ятрогенный характер и закономерно развивается при лечении современными антипаркинсоническими препаратами. Подавляющая часть пациентов с болезнью Паркинсона находится сейчас на этапе постоянного лечения дофаминергическими средствами, которые не только существенно меняют привычную клиническую картину паркинсонизма, но и служат причиной целого ряда побочных эффектов, требующих дифференцированного терапевтического подхода. Эти явления и служат одной из причин так называемого патоморфоза болезни Паркинсона, развивающегося при длительном лечении препаратами леводопы.

Сегодня остаются в силе те принципы дофаминергической терапии, которые были разработаны более четверти века назад: 1) повышение синтеза дофамина (ДА) в мозге; 2) стимуляция процесса выброса (высвобождения) дофамина из пресинаптической терминали; 3) стимуляция рецепторов, чувствительных к дофамину; 4) торможение процесса обратного поглощения (обратного захвата или реуптейка) дофамина пресинаптическими структурами и 5) торможение катаболизма (распада) дофамина. Как видно из сказанного, эти принципы терапии направлены на разные звенья функционирования синапса, но в итоге обеспечивают достижение разными путями одной и той же цели: повышение функциональной активности дофаминергического синапса, скомпрометированного при болезни Паркинсона.

Реализация первого принципа терапии достигается использованием предшественника дофамина – леводопы (сам дофамин не проникает через гемато-энцефалический барьер и поэтому не может быть пригодным для лечения). Но в последние годы леводопа в чистом виде практически не применяется: она назначается в комбинации с ингибиторами дофадекарбоксилазы в виде таких препаратов как мадопар или наком (существует около 30 аналогов этих базовых препаратов, содержащих леводопу). Благодаря последним значительно уменьшаются побочные эффекты леводопы со стороны висцеральных органов и усиливается её церебральное действие.

Второй принцип лечения обеспечивается мидантаном и его аналогами (их около 20); кроме мидантана (аматандина) используют вирегит, симметрел и др.

Третий принцип терапии в настоящее время привлекает всё более пристальное внимание и обеспечивается агонистами (или стимуляторами) дофаминовых рецепторов (бромкриптин или парлодел, прамипексол или мирапекс, пирибедил или проноран, ропинирол, апоморфин и другие агонисты ДА-рецепторов). Ведутся работы по созданию пролонгированных агонистов ДА-рецепторов, которые обладают способностью реже вызывать лекарственные дискинезии.

Реализация четвёртого принципа достигается назначением трициклических антидепрессантов: блокируя обратный захват дофамина, трициклические антидепрессанты потенцируют дофаминергическую трансмиссию и могут, следовательно, привлекаться для лечения болезни Паркинсона даже при отсутствии депрессии.

Последний (пятый) принцип терапии получает всё большее распространение. Особую популярность приобрели ингибиторы МАО (депренил, юмекс, селегилин, эльдеприл и др.), так как им приписывают, помимо основного эффекта, продлевающего жизнь дофамина в мозге, ещё и нейропротекторное действие. Менее широко применяют ингибиторы КОМТ (катехолметилтрансферазы): тасмар (он обнаруживает изредка гепатотоксичесий эффект) и комтан. Последний препарат лишён гепатотоксических свойств и набирает силу на мировом рынке антипаркинсонических средств.

Складывается впечатление, что наком постепенно вытесняется на российском (и на мировом) рынке лекарственных средств мадопаром, так как последний сейчас представлен в более разнообразных формах (стандартный в нескольких формах, быстродействующий (Ds), пролонгированный (Madopar HBS), комбинированный).

По мере прогрессирования заболевания больной, как правило, расширяет арсенал используемых антипаркинсонических средств из числа вышеуказанных препаратов, так как при появлении необходимости повышения дозы дофасодержащего препарата выгоднее не повышать дозу последнего (мадопар, наком и т.п.), а включать в схему лечения другие дофаминергические средства, не содержащие леводопу, что позволяет усилить активность дофаминергического синапса и тем самым оптимизировать процесс лечения паркинсонизма. Благодаря этому удаётся частично избежать неприятных побочных эффектов, связанных с относительной избыточностью дофамина, точнее - с гиперчувствительностью к нему или добиться улучшения состояния больного без усиления уже существующих побочных эффектов. Все упомянутые выше типы антипаркинсонических средств имеют разную «точку приложения» в синапсе, хорошо сочетаются и даже предполагают совместное использование, так как, потенцируя эффект друг друга, позволяют оптимальным образом получить терапевтический эффект при минимальной дозе базового препарата.

Однако было бы неправильно всегда начинать лечение болезни Паркинсона с дофасодержащего препарата: поздние побочные эффекты рано или поздно неминуемо дадут о себе знать и попытки их преодоления далеко не всегда увенчаются успехом. В последнем случае пациент попадает в весьма неприятное, если не сказать трагическое, положение: он не может отказаться от леводопы, так как самым мучительным для него состоянием является паркинсоническая обездвиженность (акинезия) и он готов постоянно терпеть любые гиперкинезы (дискинезии), лишь бы избавиться от акинезии. Для такого больного вся жизнь превращается в непрерывную череду акинеза, сменяющегося гиперкинезом при отсутствии нормального состояния и самочувствия. Поэтому общим правилом терапии болезни Паркинсона стало стремление лечить начальные стадии болезни Паркинсона не леводопой, а другими препаратами из класса агонистов ДА, мидантана, трициклических антидепрессантов, ингибиторов МАО и т.д., а саму леводопу (мадопар, наком или их аналоги) по возможности резервировать до тех пор, пока без этих базовых препаратов уже становится невозможным удовлетворительно поддерживать функциональные возможности больного. Начало лечения леводопой должно в первую очередь подчиняться принципу «чем позже, тем лучше»; правда такая стратегия должна быть разумной: пациенту старше 60 – 70 лет рекомендуется сразу начинать лечение дофасодержащими препаратами (время предполагаемой оставшейся жизни не так уж велико), чтобы по возможности избавить оставшуюся часть жизни пациента от столь тягостного существования.

По тем же соображениям не рекомендуют форсировать дозу леводопы (мадопара, накома). Чем меньше кумулятивная доза базового препарата, тем лучшие перспективы ожидают данного больного, тем позже наступают поздние побочные эффекты. Но в этой стратегии также должен присутствовать здравый смысл: слишком осторожная терапия неоправданно малыми дозами не позволит достигнуть главную цель лечения – облегчить состояние больного, и, что не менее важно, не сможет в полной мере избавить больного от поздних побочных эффектов. Следовательно, решение вопроса о сроках начала лечения леводопой, стартовой дозе препарата и последующего наращивания последней решается строго индивидуально с учётом возраста больного, характера его профессиональной деятельности и, что иногда очень важно, отношения самого пациента к своей физической несостоятельности, его психологической реакции на заболевание и действия врача. Больной должен понимать смысл всех предписаний и советов врача и мнение больного в этой ситуации должно обязательно учитываться и обсуждаться совместно с пациентом. У больного не должно быть нерешённых вопросов, тогда даже труднокурабельные ситуации он будет переносить достойно и продолжать сотрудничать с врачом.

Пациент должен принимать только те препараты, которые приносят ему реальное объективное или хотя бы субъективное улучшение. Как известно, откликаемость на леводопу относится к одному из важных критериев, подтверждающих диагноз болезни Паркинсона. Отсутствие ожидаемого эффекта того или иного препарата (например, юмекса) и настоятельные рекомендации врача по продолжению его применения должны быть обязательно аргументированы, быть понятными прежде всего самому лечащему врачу и поняты пациентом. Отсутствие ожидаемого эффекта леводопы должно вызывать у врача сомнение в правильной диагностике, что должно повлечь за собой дообследование больного с целью уточнения истинной природы заболевания. Для того, чтобы убедиться в неэффективности лечения необходима отмена леводопы с последующим повторным осмотром пациента через несколько дней на фоне отсутствия специфического лечения, иногда значительно маскирующего основные проявления болезни. Современная терапия паркинсонизма способна настолько трансформировать неврологические проявления заболевания, что может вызвать у врача, впервые увидевшего такого больного, сомнения в правильности диагностики или существенно затруднить (либо сделать просто невозможной) оценку формы паркинсонического синдрома и его стадии. Поэтому отмена препарата иногда необходима и для решения сугубо диагностических вопросов.

Приведенные выше стратегические принципы терапии распространяются на все случаи болезни Паркинсона, независимо от её формы. Выбор конкретного препарата и способа его дозирования определяются, в первую очередь, стадией заболевания и наличием или отсутствием ятрогенных побочных эффектов, характером последних, а также типом новых симптомов, связанных с прогрессированием самого заболевания (деменция, депрессия, постуральные нарушения, дизартрия, периферическая вегетативная недостаточность, нарушения поведения, связанные с быстрым сном и др.). Терапия болезни Паркинсона сегодня существенно усложнилась и нередко вызывает затруднения у практического врача, особенно поликлинического профиля, так как предполагает хорошее знание современной клинической феноменологии чрезвычайно разнообразных ятрогенных осложнений. Кроме того такой пациент на приёме у врача требует относительно больше времени для беседы и осмотра, так как резко возрос объём тех вопросов, без решения которых при непосредственном участии больного невозможно осуществить успешную коррекцию неприятных побочных явлений и дать советы по оптимизации терапии. Пациент с болезнью Паркинсона, несмотря на весь прогресс в понимании её сущности, однозначно стал относиться к категории «трудных» для врача и основная тяжесть по диагностике и ведению такого рода больных ложится на плечи поликлинических врачей, а не стационаров. Кроме того сегодня ни у кого не возникает сомнений по поводу того, что дофаминергическая терапия не является патогенетическим лечением, это – классический образец симптоматической терапии, способной влиять только на симптом, но не на болезнь, которая лежит в его основе и имеет прогрессирующее течение.

Начальная стадия заболевания сопровождается обычно слабо- или умеренно выраженными клиническими проявлениями, которые вполне успешно можно контролировать не леводопой, а менее сильнодействующими препаратами. К сожалению для жителя России выбор этих препаратов лимитирован их чрезмерно высокой стоимостью. Мидантан (и его аналоги) вполне пригоден для этой цели. Он, как и селективные ингибиторы МАО-В, улучшает отдалённый прогноз этих пациентов, обеспечивая отсрочку появления лекарственных дискинезий. Относительно низкая стоимость и хорошая переносимость делают его почти обязательным элементом в схеме лечения начальных (и не только начальных) стадиях заболевания. Наш опыт лечения позволяет рекомендовать его в индивидуально подобранных дозах (1 или 2 либо 3 таблетки в день в зависимости от выраженности симптомов заболевания и наличия других антипаркинсонических средств в схеме лечения данного больного) в виде повторных курсов лечения длительностью по 2 – 3 месяца с перерывами между ними в 2 – 4 недели. Процесс лечения индивидуален и допускает вариации в предложенной схеме.

Если у больного существует возможность пренебречь стоимостью препарата или каким то способом преодолеть это препятствие, то по мнению большинства специалистов начальные стадии болезни Паркинсона предпочтительнее лечить агонистами ДА-рецепторов, список которых постоянно пополняется всё новыми и новыми формами. Наиболее популярны: бромкриптин (парлодел), перголид (пермакс), прамипексол (мирапекс), ропинирол (реквип), допергин (лисенил, лизурид), пирибедил (проноран), каберголин и другие препараты. Иногда используется и апоморфин.

В эксперименте исследуются агонисты ДА-рецепторов пролонгированного типа. Агонистам ДА-рецепторов приписывают кроме того антиоксидативный эффект, для них характерна меньшая способность индуцировать дискинезии; они хорошо сочетаются с такими препаратами как мидантан и юмекс. Именно этот комплекс препаратов рекомендуется для лечения начальных стадий болезни Паркинсона или для пациентов моложе 60 – 70 лет. Достаточны те минимальные дозы, которые способные обеспечить адаптацию больного. Лечение начальных стадий болезни Паркинсона возможно с помощью монотерапии агонистами ДА-рецепторов.

При выраженных формах болезни Паркинсона агонисты ДА-рецепторов способны иногда заметно снизить ежедневную дозу (примерно на 25 %) леводопы. Таким образом, главные достоинства ДА-агонистов определяются тем, что они позволяют отсрочить назначение дофасодержащих препаратов (на ранних этапах заболевания) или уменьшить их дозу (на более поздних стадиях болезни). Не следует ставить задачу полного восстановления самочувствия, чего никогда не бывает даже при очень высоких дозах антипаркинсонических препаратов. Самая частая жалоба больных (даже при хорошем эффекте препаратов) – общая слабость, «отсутствие сил». В лучшем случае удаётся лишь уменьшить эти ощущения.

При ухудшении состояния, которое рано или поздно наступает при таком лечении, рекомендуется увеличение дозы тех же препаратов. Если этот резерв ещё не исчерпан, то он обычно обеспечивает улучшение состояния, заметно повышает адаптацию больного и его качество жизни. И лишь при последующем ухудшении, которое к сожалению миновать никому не удаётся, ставится вопрос о назначении дофасодержащего препарата.

Основным ориентиром в выборе дозы дофасодержащего препарата служит откликаемость больного на предложенную минимальную дозу мадопара (накома). При выраженной клинической картине слишком низкая доза (например, четверть таблетки мадопара-250) может оказаться настолько недостаточной для данного пациента, что её эффект может остаться просто незамеченным как пациентом, так и врачом. Как правило первая (стартовая) доза мадопара составляет 125 мг в день (одна капсула или половина таблетки мадопара-250). Иногда эта доза вполне достаточна, чтобы удовлетворительно компенсировать больного или вернуть ему состояние более или менее приемлемой адаптации. Главный и достаточный повод для любого увеличения дозы дофасодержащего препарата всегда заключается только в ухудшении адаптированности больного (на работе и в быту).

Ингибиторы КОМТ (толкапон и энтакапон), в связи со всё ещё недостаточным опытом их применения, назначают преимущественно на последующих стадиях прогрессирования болезни Паркинсона, а падение эффективности последних свидетельствует таким образом о том, что фармакотерапевтические подходы вообще исчерпали свои потенциальные возможности и становится обоснованным вопрос о хирургическом лечении заболевания. Используют методы стереотаксической деструкции и электростимуляции (особенно при дрожательных формах) ядер таламуса, бледного шара, субталамического ядра и других структур мозга. Метод трансплантации эмбриональной ткани в перспективе, по-видимому, получит более широкое распространение.

У пожилых пациентов (старше 70 лет) такая последовательность терапевтических мероприятий может не соблюдаться. Здесь лечение сразу может начинаться с мадопара в виде тех же минимальных эффективных доз, которые в дальнейшем также приходится повышать и при необходимости добавлять в схему лечения агонисты ДА-рецепторов, мидантан, юмекс или их аналоги.

Указанная базовая стратегия терапии болезни Паркинсона при длительном течении последней вынуждена подвергаться той или иной коррекции в связи с развитием поздних побочных эффектов и появлением новых труднокурабельных ситуаций, требующих компромиссного подхода к их разрешению.

Вообще побочные эффекты лечения паркинсонизма дофасодержащими препаратами принято разделять на ранние и поздние. Ранние побочные явления (снижение аппетита, тошнота, рвота, ортостатическая гипотензия и др.) обычно появляются в первые дни или недели лечения дофаминомиметиками. Поздние побочные эффекты наступают спустя 3 – 9 лет от начала терапии этими препаратами. Адаптация больного к ранним побочным эффектам в большинстве случаев достигается снижением дозы препарата без назначения дополнительных лекарственных средств. Поздние побочные явления труднее поддаются коррекции и требуют дифференцированного терапевтического подхода. В связи с этим весь процесс лечения паркинсонизма можно разделить на два этапа: период начального улучшения, который, как правило, сопровождается не очень серьёзными осложнениями, и более поздний этап с появлением новых симптомов и ятрогенных осложнений.

Основные терапевтические проблемы на втором этапе лечения состоят в том, что снижается порог чувствительности к некоторым побочным явлениям, падает эффективность терапии, ухудшаются интеллектуальные способности и могут появиться другие психические расстройства, возникают так называемые флюктуации двигательного дефекта и дискинезии, а также колебания «немоторных» симптомов (сенсорных, вегетативных, психических).

Снижение порога чувствительности к некоторым побочным эффектам проявляется, в частности в том, что при длительном лечении нередко возникает тенденция к появлению оральных гиперкинезов при всё меньшей дозе препарата. При этом у больного в клинической картине парадоксальным образом могут присутствовать как симптомы дефицита дофамина (нарастающая гипокинезия), так и его относительной избыточности (оральные гиперкинезы), связанные с развитием гиперчувствительности рецепторов. Это – одна из многочисленных тупиковых ситуаций, так как оба эти синдрома (акинезия и гиперкинезы) нуждаются в лечении прямо противоположными средствами.

Падение эффективности терапии также развивается весьма характерным образом. Если в начале лечения больной ощущает равномерное улучшение своего состояния в течение дня, то с течением времени он начинает понимать что каждая отдельная доза препарата имеет ограниченный срок действия и что время действия каждой принятой дозы постепенно укорачивается. В связи с этим больному как бы «не хватает» действия препарата: перед каждым следующим приёмом он ощущает «провал» в своём самочувствии, во время которого возвращаются симптомы паркинсонизма. Если в начале лечения эффект препаратов достаточно ровный в течение всего дня, то в дальнейшем он становится фрагментарным, флюктуирующим и, чтобы избежать этих колебаний самочувствия больной начинает сокращать интервалы между приёмами препарата, что в конце концов вынуждает его повышать суточную дозу препарата. Но это запускает порочный круг, порождающий новые проблемы, многие из которых становятся труднопреодолимыми или в буквальном смысле тупиковыми.

К наиболее трудным в терапевтическом отношении проблемам длительного лечения паркинсонизма относятся ортостатическая гипотензия, психические нарушения и колебания симптомов с дискинезиями.

Ортостатическая (постуральная) гипотензия обычно проявляется более или менее острым снижением артериального давления вскоре после приёма дофасодержащего препарата (наком, мадопар, парлодел и другие). Липотимические состояния и обмороки развиваются при смене горизонтального или сидячего положения тела на вертикальное (вставание или просто длительное стояние). Поскольку паркинсонизмом болеют в основном люди зрелого и пожилого возраста, часто страдающие атеросклерозом, такие падения артериального давления пациенты переносят довольно тяжело и эпизоды гипотензии могут даже представлять определённую опасность. Врач в таких случаях вынужден полностью отказываться от этих лекарств. Необходимо также помнить, что ортостатическая гипотензия часто сопутствует паркинсонизму и известны такие его формы, при которых на первый план в клинической картине выступают постуральная гипотензия и ортостатические обмороки, опасные для жизни и способные иногда приводить к летальному исходу (так называемый паркинсонизм с прогрессирующей вегетативной недостаточностью и, особенно, синдром Шая-Дрейджера (вариант так называемой мультисистемной атрофии). Однако это особые формы паркинсонизма, которые сейчас мы не рассматриваем. Здесь речь идёт о лекарственно индуцированной форме ортостатической гипотензии, основным принципом лечения которой является отмена «виновного» препарата. Однако отмена основного лекарственного средства чревата для больного возвратом мучительных симптомов паркинсонизма и заставляет врача искать компромиссные способы преодоления этой трудной ситуации.

Поскольку ортостатическую гипотензию способны вызывать все дофасодержащие препараты и стимуляторы дофаминовых рецепторов, первый вопрос, который необходимо в таких случаях выяснить, какое именно лекарственное средство вызывает ортостатическую гипотензию у данного больного.

Получить ответ на этот вопрос довольно легко, последовательно отменяя (и повторно назначая, если в этом есть необходимость) каждый из препаратов. После выявления искомого медикамента не обязательно отменять его полностью. Нередко для преодоления ортостатической гипотензии достаточно постепенно уменьшить разовую дозу до подпорогового уровня, который обычно весьма индивидуален. В случае необходимости можно дополнительно назначить a-адреномиметики (эфедрин), ингибиторы МАО и другие вазотонические препараты. Можно посоветовать больному после каждого приёма мадопара (парлодела и т.д.) полежать в течение 1 – 2 часов. Реже приходится прибегать к тугому бинтованию нижних конечностей и тазового пояса (при синдроме Шая-Дрейджера). За рубежом с успехом применяют блокатор периферических ДА-рецепторов – домперидон (мотилиум). Последний препарат купирует также тошноту и рвоту, вызванную дофаминергическими средствами. Короче говоря, при появлении побочных эффектов стратегически правильнее начинать свои действия следует не с отмены препарата, а с попыток адаптировать больного к нему. Реализация данного принципа на практике даётся нелегко как больному, так и врачу и требует терпения и сотрудничества. Этот принцип продиктован жизненной необходимостью, безвыходностью положения, в котором оказался больной, и применим также к некоторым другим трудным ситуациям, часто возникающим в процессе длительного лечения больного паркинсонизмом, о которых речь пойдёт ниже.

Психические нарушения при паркинсонизме могут проявляться выраженной тревогой, ажитацией, галлюцинациями (чаще зрительными), спутанностью, а также бредом и другими психотическими расстройствами. Большинство грубых психических нарушений (кроме деменции) при болезни Паркинсона, как правило, индуцируется лекарствами, то есть являются ятрогенными по своему генезу.

Известно, что антипаркинсонические препараты всех типов способны вызывать психические нарушения, но особенно агрессивны в этом отношении дофаминомиметики (и агонисты ДА-рецепторов в том числе) и холинолитики. Дело в том, что дофаминомиметики усиливают дофаминергическую трансмиссию не только в нигро-стриарной системе, но и во всём мозге, в том числе в лимбических и некоторых корковых структурах, содержащих ДА-рецепторы. Избыточная стимуляция дофаминовых рецепторов в этих зонах мозга (особенно при их гиперчувствительности) способна спровоцировать грубые психотические расстройства. Первым признаком такой дофаминергической гиперстимуляции становится тревожный аффект, который в той или иной мере наблюдается практически у всех больных, длительно принимающих дофаминомиметики. В дальнейшем у отдельных больных появляются зрительные галлюцинации, которые в типичных случаях сначала возникают по ночам, точнее, во время спонтанных ночных пробуждений. При этом зрительные галлюцинации возникают только в момент перехода от сна к бодрствованию и поэтому бывают весьма кратковременными.

Каждый здоровый человек в норме просыпается несколько раз за ночь. Эти короткие пробуждения часто не фиксируются в памяти, так как быстро сменяются засыпанием. У больных паркинсонизмом во время таких пробуждений могут возникать зрительные галлюцинации (больной, например, может увидеть у своей постели незнакомых людей, животных и т.д.), которые обычно пугают больного и вызывают тем самым окончательное пробуждение, при котором галлюцинации прекращаются. Эти расстройства имеют и определённое прогностическое значение. При их появлении увеличивается вероятность развития психотических эпизодов в состоянии бодрствования.

Не менее типично для этих больных учащение ярких, запоминающихся сновидений. Все указанные нарушения склонны со временем нарастать. Рано или поздно к ним присоединяются психические нарушения в состоянии бодрствования, что является неблагоприятным прогностическим признаком, особенно когда они сопровождаются деменцией. Такие больные вообще плохо поддаются какому бы то ни было лечению. Выраженные и постоянные психические нарушения отражают, по-видимому, распространение атрофически-дегенеративного процесса в мозге, то есть ту стадию заболевания, когда потенциальные возможности терапии становятся небольшими.

Терапия указанных психических расстройств требует компетенции и психиатра, и невролога. К сожалению, психиатры часто подходят к лечению этих больных точно так же, как и к любым другим психотическим нарушениям и назначают антипсихотические препараты (нейролептики), не задумываясь о последствиях. Основной механизм действия нейролептиков состоит в блокаде дофаминовых рецепторов в мозге. Эти рецепторы обладают определённоё спецификой в разных отделах мозга. Классические нейролептики, не обладая такой спецификой, блокируют дофаминовые рецепторы в разных отделах мозга.

При блокаде дофаминовых рецепторов в лимбических структурах (с их гиперчувствительностью связывают в настоящее время патогенез некоторых психозов) галоперидол купирует психотические проявления; блокада дофаминовых рецепторов в нигро-стриарной системе одновременно приводит к возникновению лекарственного паркинсонизма. В связи с этим всем классическим нейролептикам (галоперидолу, аминазину и другим) приписывают два кардинальных свойства: антипсихотическое и паркинсоногенное.

Таким образом, больной паркинсонизмом, имеющий психические нарушения, попадает в своеобразную ситуацию «ножниц», когда он одновременно нуждается в лечении прямо противоположными средствами, а любое из этих средств, взятое в отдельности, устраняя одно нарушение, неизбежно усугубляет другое. Назначая, например, галоперидол такому больному, врач действительно может купировать психотические проявления болезни, но достигает этого ценой тяжелейшего акинеза, приводящего пациента в состояние обездвиженности, из которого его часто нелегко вывести.

Выход из этой тупиковой ситуации иногда возможен опять же на путях компромиссного её разрешения. Если без нейролептиков обойтись не удаётся, то чрезвычайно важны выбор конкретного нейролептика и способ его дозирования.

В настоящее время психофармакология располагает большим набором нейролептиков. Все они различаются не только особенностями психотропного действия, но и способностью вызывать побочные экстрапирамидные симптомы. Существуют нейролептики с выраженной способностью к соответствующим нейролептическим осложнениям (галоперидол, аминазин и др.); у других же нейролептиков эта способность минимально выражена или вовсе отсутствует. К последним относят такие нейролептики как хлорпротиксен, а также атипичные нейролептики типа тиапридала, клозепина (лепонекс, азалептин), оланзепина (зипрекса). Эти препараты являются средствами выбора при лечении больных болезнью Паркинсона с психическими нарушениями.

Однако не следует сразу начинать лечение с этих препаратов. Скомпрометированность дофаминергических систем мозга при данном заболевании в идеале требует справиться с психическими расстройствами без применения нейролептиков вообще. В связи с этим сначала надлежит выяснить, какое из вводимых больному средств для лечения паркинсонизма «виновно» в провоцировании психических нарушений.

Как обычно этот вопрос решается последовательной отменой (а иногда и повторным назначением) всех лекарств, потенциально способных вызвать такие нарушения. После выяснения этого вопроса опять же необязательно полностью отменять соответствующее антипаркинсоническое средство. Нередко можно ограничиться снижением его дозы, чтобы добиться полного регресса психических нарушений.

Если снижение дозы не устраняет эти нарушения, то рекомендуется полностью отменить его (или даже все антипаркинсонические препараты) на срок от 3 до 7 дней (так называемые лекарственные каникулы). Если же и эта мера не даёт ожидаемого эффекта, то остаётся последняя возможность – назначение нейролептиков, о которых говорилось выше. Основным принципом назначения нейролептиков остаётся стремление ограничиться минимальной дозой (разовой, суточной и общей кумулятивной), достаточной для купирования психических расстройств и поддержания их ремиссии. Необходимо постоянно помнить что любая «лишняя» доза нейролептика крайне нежелательна для таких больных. Иногда достаточно воздействовать на тревогу и страх, провоцирующие более грубые психические нарушения. Применение с этой целью транквилизаторов и антидепрессантов может предотвратить более серьёзные психические расстройства у отдельных больных. Бензодиазепины приносят также облегчение некоторым больным в связи с заметным миорелаксирюющим эффектом этих препаратов.

Трудную терапевтическую проблему представляют лекарственные дискинезии и так называемые флюктуации двигательного дефекта. (синдром «включения-выключения»). Флюктуации двигательного дефекта и дискинезии часто не просто сосуществуют у одного и того же больного, но и определённым образом совпадают во времени. Этот феномен возникает в связи с тем, что дискинезии как бы накладываются на лечебный эффект дофасодержащего препарата. Поскольку лечебный эффект леводопы при длительном применении становится укороченным, повторное введение препарата в течение суток сопровождается фрагментарным лечебным действием с весьма сложной клинической картиной, в которой лекарственные дискинезии могут совпадать с началом действия препарата, либо проявляться на высоте его действия или даже в конце лечебного эффекта, когда концентрация препарата в крови начинает падать.

Насильственные движения могут быть хореическими, дистоническими, баллистическими, миоклоническими и смешанными, а также стереотипиями. Флюктуации двигательного дефекта могут также приобретать гипокинетическую окраску. В целом клинический спектр колебаний двигательного дефекта при длительном лечении леводопой изучен достаточно хорошо. Для их обозначения предложен ряд названий, довольно точно отражающих суть наблюдаемого феномена («хорея на пике дозы», «дискинезия на пике дозы», «дистония в конце дозы», «дистония раннего утра» и т.д.).

Непроизвольные движения, вызванные леводопой, встречаются у 30 – 80 % больных паркинсонизмом, длительно получающих дофасодержащие препараты. Иногда дискинезии причиняют лишь косметическое неудобство больному, но нередко они становятся настолько выраженными, что дезадаптируют больного в большей степени, чем проявления паркинсонизма.

Существует несколько классификаций лекарственных дискинезий при паркинсонизме, построенных на разных принципах. С клинической точки зрения удобна классификация предусматривающая три основных варианта дискинезий.

«Дискинезии на пике дозы» (дискинезии периода включения, дискинезии on-периода). Этот вид дискинезий появляется, когда влияние отдельной дозы леводопы на симптомы паркинсонизма становится максимальным. «Дискинезия на пике дозы» - самый типичный вариант лекарственных дискинезий при паркинсонизме. Она уменьшается в состоянии покоя и релаксации и нарастает в ситуации стресса или при произвольных движениях.

Двухфазная дискинезия проявляется также хореическими, дистоническими или баллистическими движениями, а также гиперкинезами смешанного происхождения, возникающими в начале и в конце клинического эффекта леводопы. Они минимально выражены или отсутствуют тогда, когда у больного в наилучшем состоянии моторные функции. Дискинезия этого типа может становиться крайне мучительной. К тому же она иногда сопровождается вегетативными расстройствами вплоть до сердечной аритмии (описан даже смертельный исход при двухфазной дискинезии).

«Дистония off-периода» (дистония периода «выключения») проявляется статичными дистоническими позами, формирующимися, как правило, в ногах, реже в мышцах туловища и рук. «Дистония периода выключения» появляется тогда, когда действие отдельной дозы дофасодержащего препарата начинает снижаться («дистония на конце дозы») или полностью исчерпало себя, что часто бывает ночью и проявляется «дистонией раннего утра». Последний феномен наблюдается при утреннем пробуждении, когда больной либо ещё в постели, либо проснулся, но не успел принять первую дозу препарата. «Дистония раннего утра» проявляется только в ногах, легко провоцируется ходьбой и, как правило, сопровождается болью. Дистония периода «выключения» обычно более выражена на той стороне тела, где симптомы паркинсонизма преобладают, и иногда може сопровождаться миоклоническими подёргиваниями, хореическими движениями или тремором.

Нечасто в качестве побочного эффекта длительного лечения леводопой встречается миоклонус. Иногда этот феномен заключается в усилении физиологических миоклоний во время сна. При этом пациент может просыпаться от сильного вздрагивания. Эти вздрагивания в ногах нередко приближаются по своей клинической феноменологии к синдрому «беспокойных ног» в его классическом варианте, который также описан в качестве побочного эффекта леводопы. Акатизия у больных болезнью Паркинсона может предшествовать дофатерапии, но чаще появляется в процессе такого лечения и иногда усиливается в ответ на каждую отдельную дозу леводопы. Стереотипии (например, кивательные движения головой) представляют редкое осложнение заместительной терапии и двигательным рисунком мало отличаются от стереотипий при психических заболеваниях или вызванных нейролептиками.

Флюктуации двигательного дефекта в процессе длительной заместительной терапии паркинсонизма иногда, как уже говорилось, приобретают гипокинетическую окраску. К этой группе симптомов относят «акинезию раннего утра», двухфазную акинезию, «акинезию на пике дозы», а также нарастание гипокинезии при ослаблении лечебного эффекта отдельной дозы леводопы («wearing-off»). Клинические проявления гипокинетических состояний ничем не отличаются от гипокинезии, не связанной с лечением, и могут затрагивать любые моторные функции, включая разнообразные движения в процессе самообслуживания, а также ходьбу, речь и письмо.

Перечисленные выше флюктуации двигательного дефекта относят к так называемым предсказуемым побочным явлениям, так как они связаны с временем введения препарата и поэтому могут быть скорригированы путём изменения этого времени. Однако у некоторых больных развиваются непредсказуемые колебания вне очередной связи с временем введения препарата, которые невозможно прогнозировать. К таким двигательным симптомам относят определённый (классический) вариант синдрома «включения-выключения», когда внезапно наступают и повторяются в случайном порядке состояния акинеза, резко сменяющиеся дискинезиями, а также феномен «jo-jo-ing». В последнем случае у больного появляются эпизоды ярко выраженного генерализованного гиперкинеза, напоминающего движения «чёртика на ниточке»; они абсолютно непредсказуемы во времени и не зависят от режима введения лекарственных препаратов.

В настоящее время накапливаются клинические наблюдения, в которых, кроме двигательных колебаний, описывают и другие («не моторные») флюктуации. Это сенсорные (боли, парестезии, гипестезии), вегетативные (сосудистые, кардиальные, дыхательные, терморегуляционные, зрачковые, мочепузырные, желудочно-кишечные и др.), а также эмоционально-когнитивные (галлюцинации,, тревога, паника, страх, депрессия, маниакальное состояние, гиперсексуальность и др.) нарушения. Особняком стоит состояние, похожее на нейролептический злокачественный синдром, развивающееся при внезапной отмене дофасодержащих препаратов. Перечисленные выше нарушения обычно нарастают во время ослабления действия отдельной дозы препарата (немоторные синдромы«off-периода») и иногда могут достигать трудно переносимой для больного выраженности; они уменьшаются или исчезают после введения очередной дозы препарата. Особенно эффективны препараты пролонгированного действия, из которых в настоящее время на российском рынке присутствует Madopar HBS (Мадопар ГСС – мадопар с гидродинамически сбалансированной системой).

Лечебная коррекция указанных флюктуаций зависит от их типа. Большинство лекарственных дискинезий возникают на высоте действия препарата, что объясняется избыточной стимуляцией гиперчувствительных дофаминовых рецепторов. Для преодоления «дискинезий на пике дозы» самым надёжным считается уменьшение разовой дозы. Чтобы избежать при этом нарастания гипокинезии, необходимо сохранить суточную дозу на прежнем уровне. Таким образом, дробный приём малых доз является одним из простых способов предотвращения флюктуаций и дискинезий. Для купирования «дискинезий на пике дозы» используют также ГАМК-ергические препараты типа клоназепама (антелепсина), баклофена, реже привлекают для этой цели вальпроат натрия в обычных среднесуточных дозах. Хороший лечебный эффект может дать тиаприд (нейролептик, применяемый для лечения различных дискинезий и редко дающий побочные эффекты). Возможно также применение клозепина (лепонекс, азалептин), который способен устранять или уменьшать дискинезии, не усугубляя симптомы паркинсонизма. Реже применяют в настоящее время допегит, а также витимин В6. Последний препарат иногда используют для лечения оральных гиперкинезов, вызываемых леводопой. В этих случаях удаётся добиться клинического улучшения лишь предельно большими дозами витамина В6 (до 1000 мг/сут и больше) при приёме внутрь. Однако применение гигантских доз витамина В6 может быть сопряжено с риском его токсического действия (особенно на периферическую нервную систему) и требует большой осторожности.

Другая лечебная тактика рекомендуется для уменьшения синдромов «off-периода». Последние весьма разнообразны: дистония «off-периода», гипокинезия «off-периода», боль«off-периода», императивные позывы к мочеиспусканию «off-периода», депрессия «off-периода», и др. Все эти побочные эффекты появляются в связи со снижением концентрации леводопы в плазме и основным принципом их коррекции становится пролонгирование лечебного эффекта дофасодержащего препарата. Для достижения указанной цели применяют агонисты ДА-рецепторов (так как период их полужизни больше, чем у леводопы), селективные ингибиторы МАО (юмекс) и, наконец, пролонгированные препараты, содержащие леводопу. Речь идёт в данном случае о мадопаре ГСС (Madopar HBS). Как вспомогательные средства можно использовать холинолитики, бензодиазепины и другие препараты, применяемые для лечения различных форм дискинезий (в том числе и упомянутые выше атипичные нейролептики).

«Дистония раннего утра» как крайний вариант дистонии «off-периода» труднее поддаётся коррекции. Этот синдром, как и «акинезия раннего утра», развивается на фоне минимальной концентрации леводопы (перед первым утренним приёмом препарата), поэтому их коррекция часто достигается введением дополнительной (вечерней или ночной) дозы или перераспределением прежней суточной дозы таким образом, чтобы последний приём препарата был максимально приближен к ночному сну или осуществлялся ночью при спонтанных пробуждениях больного. Здесь также показаны холинолитические препараты в малых или средних дозах, литий, баклофен, а также дофасодержащие препараты пролонгированного действия (Madopar HBS).

Некоторые формы флюктуаций, протекающие с гипокинезией (утренняя гипокинезия, послеобеденная гипокинезия, внезапно наступившая дисфагия и т.п.) неплохо поддаются коррекции быстродействующим мадопаром.

В отдельных труднокурабельных случаях, когда дискинезии становятся главной проблемой для пациента и врача, возможно обсуждение показаний к нейрохирургическому вмешательству. Давно замечено, что лекарственные дискинезии, появившиеся у больных, ранее подвергшихся стереотаксической таламотомии, не распространяются на конечности, контралатеральные оперированному полушарию. В отличие от обычных операций при паркинсонизме здесь рекомендуют выбирать в качестве мишени не вентролатеральное, а вентрооральное ядро таламуса.

Основная проблема терапии в поздних стадиях болезни Паркинсона заключается в том, что даже при соблюдении упомянутых принципов терапии успех лечения далеко не гарантирован. Во многом это связано с тем, что разнообразные проявления поздних стадий болезни Паркинсона обусловлены различными, как ятрогенными, так и неятрогенными механизмами. Важно при этом подчеркнуть, что при гемипаркинсонизме (через эту стадию проходят все больные) длительное введение дофаминомиметиков снижает чувствительность рецепторов не только в поражённом, но и в интактном полушарии, что может неблагоприятно сказаться на клинических проявлениях этого прогрессирующего заболевания.

С другой стороны, появление таких симптомов, как «on-off», дискинезии, болезненные спазмы стопы (до лечения леводопой этих симптомов не бывает), имеет совершенно другой генез – относительная избыточность дофамина (гиперчувствительность ДА-рецепторов). При этом симптомы дефицита дофамина и его относительной избыточности могут, как мы уже говорили, присутствовать в клнической картине одновременно.

Приступы застывания, пропульсии и падения нередко выходят в клинической картине болезни на первый план и почти не поддаются терапии. Дело в том, что эти симптомы, согласно современным представлениям, находятся не под дофаминергическим контролем (изменение доз дофаминомиметиков не влияет на их выраженность), а под контролем норадрегнергических механизмов мозга.

Некоторые психические нарушения, особенно деменция, и вегетативные расстройства могут быть связаны в большей степени с продолжающимся прогрессированием заболевания и вовлечением всё новых нейрональных систем головного и спинного мозга. Напомним, что патогенез болезни Паркинсона связан не только с дефицитом дофамина в мозге. Показано, что в реализации отдельных симптомов болезни Паркинсона могут также участвовать серотонинергические, норадренергические, ГАМК-ергические, холинергические и пептидергические биохимические системы, для коррекции которых пока ещё мало терапевтических возможностей.

Заслуживают отдельного упоминания некоторые препараты нового поколения, созданные швейцарской фирмой Хофман Ля Рош. Речь идёт прежде всего о быстрорастворимом (Madopar dispersible) и пролонгированном (Madopar HBS) мадопаре. Оба препарата содержат по 125 мг мадопара. Основные преимущества первой формы (Madopar Ds) заключаются в его способности уменьшать латентное время «on-периода», не снижая длительность «on». Быстрорастворимый мадопар действует примерно в два раза быстрее обычного (стандартного) мадопара за счёт ускоренного всасывания; при этом длительность его клинического эффекта остаётся такой же, как у стандартного мадопара. Поэтому основными показаниями к назначению быстродействующего мадопара являются:

ситуации, при которых имеет место задержка по каким то причинам наступления фазы «on» (например, утренняя акинезия или послеобеденная акинезия)
дисфагия в «on»- периоде
необходимость быстрого купирования неожиданно наступившего «off»-периода
в качестве фармакологического нагрузочного теста.

Необходимо отметить, что Madopar Ds хорошо сочетается с пролонгированным мадопаром Madopar HBS (если возникают показания для их совместного применения).

Преимущества другой (пролонгированной) формы связаны с тем, что Мадопар ГСС (Madopar HBS):

увеличивает тотальное время «on» за день
уменьшает число фаз «off» за день
обладает менее вариабельными и более предсказуемыми эффектами
ему свойственна лучшая переносимость и мягкое действие.

Основными показаниями для назначения пролонгированного мадопара являются:

акинезия «конца дозы» («wearing – off»)
двухфазная дискинезия
дискинезия «пика дозы»
дистония «off»-периода
частые флюктуации двигательного дефекта
ночные проблемы (повороты в постели, вставания для мочеиспускания и т.п.)

Относительным недостатком мадопара ГСС является более низкая биодоступность препарата в организме. Поэтому для достижения равнозначного с леводопой эффекта рекомендуют назначать мадопар ГСС в дозе на 40 – 50 % более высокой, чем изолированной леводопы.

Все упомянутые препараты нового поколения могут хорошо сочетаться друг с другом. Наиболее популярная схема лечения заключается в назначении быстродействующего мадопара утром, стандартного мадопара – днём и пролонгированного – на ночь. Однако любое изменение в схеме лечения больного должно быть осуществлено по возможности с минимальным повышением суточной дозы леводопы. Любое повышение суточной дозы леводопы должно быть мотивировано клиническими проявлениями и допустимо лишь при отсутствии других возможностей оказания помощи.

Определённые перспективы в лечении болезни Паркинсона связаны также с созданием препаратов, в которых соотношение дозы леводопы и ингибитора дофадекарбоксилаза может вариировать (например, препарат дуэллин фирмы Эгис, Венгрия).

Мировой опыт использования дофаминергических антипаркинсонических средств, накопленный за более чем 30-летний период, к сожалению говорит о том, что эта симптоматическая терапия не в состоянии кардинальным образом решить проблему лечения болезни Паркинсона и для многих пациентов и врачей паркинсонизм вновь превращается в тупиковую проблему, решение которой требует принципиально новых подходов к пониманию клеточных механизмов дегенеративного процесса при данном заболевании. Поэтому столь актуальной становится проблема качества жизни пациентов с болезнью Паркинсона. Разрабатывается система реабилитации, направленная на обеспечение больному максимальных удобств в его повседневной бытовой деятельности, в которой важное место отводится также психологической и социальной поддержке. Широко используются также нефармакологические подходы к терапии болезни Паркинсона.

Причины постепенного снижения эффективности дофатерапии окончательно не выяснены. Высказано несколько предположений. Известно, что формирование стриарной дофаминовой недостаточности обычно сопровождается компенсаторными изменениями. Оставшиеся пресинаптические нигро-стриарные нейроны образуют и высвобождают повышенное количество дофамина. Постсинаптические рецепторы становятся гиперчувствительными к дофамину. Благодаря этим изменениям поддерживается функциональная активность синапса. Постоянное введение леводопы может нарушать указанные компенсаторные механизмы и является одной из возможных причин снижения эффективности лечения. Показано, что у больных паркинсонизмом, не получающих леводопу, количество соответствующих дофаминовых рецепторов становится больше, чем у здоровых (формирование феномена денервационной гиперчувствительности). Постоянное введение леводопы приводит к снижению количества рецепторов (феномен десенситизации рецепторов). Причина падения эффективности лечения заключается, кроме того, не только в уменьшении количества рецепторов, но и в снижении способности оставшихся нигральных нейронов к синтезированию дофамина. Количество дофамина в мозге становится недостаточным ещё и потому, что включаются конкурирующие механизмы леводопы и других аминокислот (лейцин, изолейцин, валин) за интестинальный транспорт леводопы и за вход в мозг, Таким образом снижение клинических эффектов леводопы объясняется не только изменениями реактивности рецепторов, но и изменениям в кинетике доставляемого дофамина к рецепторам. Наконец, предполагается, что длительное введение леводопы может вести к образованию 6-гидроксидофамина в мозге - токсического продукта вторично поражающего дофаминергические и норадренергические нейроны. Накладываясь на нигростриарную дегенерацию, вызванную самим паркинсонизмом, этот процесс ведёт к ускорению прогрессирования заболевания и снижению эффективности лечения. Кроме 6-гидроксидофамина обсуждается и возможная роль других метаболитов леводопы, которые действуют как конкуренты дофамина за овладение рецептором либо как фальшмедиаторы. Здесь мы упомянули лишь основные предполагаемые причины падения эффективности (wearing-off) специфической терапии паркинсонизма.

Перспективы в лечении болезни Паркинсона в настоящее время связывают с созданием и применением антиэксайтотоксических препаратов, новых и более эффективных антиоксидантов, нейротрофических факторов (нейротрофинов) и антиапоптозных средств. Сегодня уже существуют реальные предпосылки для привлечения методов и средств генной инженерии, а также иммуномодуляторов.

Как уже говорилось выше, получены первые данные, свидетельствующие о наличии у юмекса (селегилина) антиапоптозных свойств, которые не связаны с его способностью ингибировать МАО-В. В настоящее время экспериментально изучаются другой ингибитор МАО (препарат TVP-1012), который в 5 раз более эффективно предотвращает развитие экспериментального паркинсонизма. Уже созданы и проходят испытания первые антиэксайтотоксические (антиглутаматные) препараты. Антагонисты NMDA-рецепторов обнаруживают нейропротективные свойства. Антиконвульсант ремасемид (remacemide) обладает анти-NMDA эффектом и считается потенциально пригодным для лечения болезни Паркинсона и хореи Гентингтона. Уточняются похожие свойства мидантана. Предполагается использование рилузола (riluzole) не только для лечения БАС, но и для терапии болезни Паркинсона. Считается, что возможным нейропротективным свойством при болезни Паркинсона будет обладать коэнзим Q10, защищающий митохондриальный комплекс от возможных токсических повреждений.

Ведутся активные разработки нейротрофических факторов, пригодных для использования не только в эксперименте, но и в клинике. В частности удовлетворительные результаты получены при лечении ганглиозидом Gm1.

Уже давно обсуждается возможная роль иммунологических механизмов в механизмах гибели нейронов при болезни Паркинсона и нейромодулирующие факторы достаточно активно изучаются в экспериментальных условиях. В настоящее время ведётся подготовка условий для клинического испытания соответствующих иммуномодуляторов.

Вопрос о применении холинолитиков при паркинсонизме мы не случайно обсуждаем в последнюю очередь. Наметилась чёткая тенденция к ограниченному их использованию. Известно, что в нигро-стриарном комплексе при болезни Паркинсона действительно имеется холинергическая гиперактивность, оправдывающая применение холинолитиков (циклодол, паркопан, акинетон и др.). Однако в других областях мозга, в частности в лобной коре и гиппокампе одновременно наблюдается гибель холинергических нейронов с вторичным увеличением плотности холинергических рецепторов. Холинолитики, блокирующие холинергические рецепторы, усугубляют холинергический дефицит в указанных областях мозга и увеличивают тем самым риск психических, особенно мнестических, расстройств. Мы не рекомендуем применять холинолитики в зрелом возрасте. Они противопоказаны у больных с признаками или угрозой развития деменции. Применение этих препаратов уместно лишь у молодых пациентов и лишь в том случае, когда они приносят реальное, хотя бы субъективное, улучшение. Лучше обходиться вообще без препаратов такого рода.

Наконец, витаминные комплексы (особенно полезны при болезни Паркинсона витамин Е и витамин С), ноотропы, средства, улучшающие мозговое кровообращение (противопоказан, однако, циннаризин), реополиглюкин (особенно при выраженных формах болезни Паркинсона) и другие вазоактивные, метаболические и общеукрепляющие средства традиционно привлекаются в качестве вспомогательных средств лечения этого тяжёлого заболевания. Противопоказаны препараты с нейролептическими свойствами (за некоторыми исключениями, о которых говорилось выше), не рекомендуются блокаторы кальциевых каналов.

У отдельных пациентов главной мишенью симптоматической терапии могут стать и такие симптомы, как деменция, депрессия, дизартрия, дисфагия, запоры, апатия, слюнотечение, дневная сонливость, инсомния,, нарушения поведения в быстром сне, синдром беспокойных ног, сонные апноэ, симптомы периферической вегетативной недостаточности, нарушения ходьбы и падения.

Поздние стадии этого заболевания становятся тяжёлым бременем не только для самого пациента, но и для его ближайших родственников, у которых нередко появляются те или иные симптомы дезадаптации, требующие терапевтической помощи, что необходимо учитывать при проведении реабилитационных мероприятий в семье такого больного.

Источник: medi.ru

Болезнь паркинсона исход. Сборник народных рецептов, методов и народных средств какой исход болезни паркинсона

minght — Mon, 25 Aug 2014 17:59:31 GMT

$CUT$

Поиск по сайту (нестрогое соответствие):

Документов, удовлетворяющих Вашему запросу: 45 [показано 5]

Болезнь Паркинсона лечение народными средствами Степень соответствия запросу: 86,53%
Фрагменты текста поста: ...Болезнь Паркинсона лечение народными средствами Моей маме врачи сказали, что у нее все симптомы болезни Паркинсона... ...Но я не видела никаких положительных сдвигов в лечении болезни Паркинсона... ...Как и многие другие люди в подобной ситуации, для лечения болезни Паркинсона, я обратилась к народной медицине... ...Народное лечение болезни Паркинсона Народных средств лечения болезни Паркинсона не так много... ...Я нашла совет использовать для лечения болезни Паркинсона шалфей... ...Кто-то сумел значительно улучшить свое состояние именно благодаря лечению болезни Паркинсона шалфеем... ...Болезнь Паркинсона надо давить по всем фронтам... ...Так мы провели месячный курс лечения болезни Паркинсона народными средствами... ...Лечение болезни Паркинсона ваннами Потом переключились на ванны... ...Во время лечения болезни Паркинсона мама лежала в такой ванне минут 20... ...Так мы двухнедельный курс лечения болезни Паркинсона, после чего месяц отдыхали и затем снова стали принимать шалфей внутрь... ...Вот так мы лечились от болезни Паркинсона почти год... ...Редко проявляются симптомы болезни, руки дрожат иногда, если она перенервничает, но мы до этого стараемся не допускать... ...Мы даже и не надеялись на такой исход народного лечения болезни Паркинсона...
Подробнее: http://1lechenie.ru/post_1309622072.html
Лечение остеохондроза народными средствами Степень соответствия запросу: 4,36%
Фрагменты текста поста: ...Лечение остеохондроза народными средствами Множество людей страдают от такой болезни как остеохондроз... ...Но прежде чем это сделать, давайте выясним, что такое остеохондроз, каковы его симптомы... ...Он может развиваться в любом суставе, однако чаще всего болезнь развивается в позвоночнике, поражая межпозвоночные диски, и если своевременно не начать лечение, начинаются необратимые процессы уже в позвонках... ...Нередко при развитии болезни в грудном отделе появляются боли в сердце, нет возможности сделать глубокий вдох... ...В течение пяти дней болезнь должна отступить... ...Это растение предотвратит последующие обострения болезни...
Подробнее: http://1lechenie.ru/post_1383138740.html
Лечение межпозвоночной грыжи народными средствами Степень соответствия запросу: 3,04%
Фрагменты текста поста: ...Особенно если такой диагноз ставят на ранней стадии развития заболевания... ...Межпозвоночная грыжа, что это такое... ...Если давать научное определение этой болезни, то вы мало что поймете... ...Постараемся более простым языком вам рассказать, что это такое... ...Основными симптомами этой болезни являются постоянные боли в позвоночнике, увеличивающиеся с увеличением нагрузки и малым количеством отдыха... ...Не стоит откладывать,при появлении первых симптомов этой болезни бегите к врачу... ...Конский жир, а точнее компресс из конского жира эффективен при этой болезни... ...Для удобства такой компресс следует закрепить на больном месте (пластырь, повязка) и так держать его в течение 1-2 суток, не более... ...Делать такой компресс следует через день...
Подробнее: http://1lechenie.ru/post_1380968619.html
Лечение и симптомы панкреатита: диета при панкреатите Степень соответствия запросу: 3,04%
Фрагменты текста поста: ...Если раньше считалось, что этой болезни подвержены, в основном, люди пожилого возраста, то теперь можно смело сказать, что это заболевание характерно практически для всех возрастных категорий людей, и как не странно, встречаются случаи заболевания панкреатитом и у детей... ...Мы сегодня хотим вам рассказать, что такое панкреатит, какие симптомы этой болезни и как можно лечить панкреатит в домашних условиях... ...Что такое панкреатит... ...К панкреатиту могут привести различные болезни желудочно-кишечного тракта человека, такие как... ...Постоянное употребление алкоголя обязательно приведет к развитию этой болезни... ...Причиной болезни также может служить длительное применение в большом количестве лекарственных препаратов... ...народные средства при лечении панкреатита Теперь вы знаете что такое панкреатит, его симптомы и причины возникновения... ...Следует помнить, что при такой диете кушать следует не менее 5 раз в день маленькими порциями...
Подробнее: http://1lechenie.ru/post_1380978083.html
Лечение подагры народными средствами Степень соответствия запросу: 3,03%
Фрагменты текста поста: ...Давайте выясним симптомы и причины развития болезни... ...Причины и симптомы подагры Основной причиной появления болезни является недостаточная выводимость мочевой кислоты из организма... ...Так же болезнь может возникать на фоне нарушения общего обмена веществ в организме... ...Симптомы болезни могут касаться не только больного сустава... ...Лечение подагры народными средствами Домашнее лечение подагры эффективнее, если приступить к нему как можно раньше и не запускать болезнь...
Подробнее: http://1lechenie.ru/post_1385470824.html

Загрузка ...

Источник: 1lechenie.ru

Болезнь паркинсона у подростков. Лечится ли болезнь Паркинсона

minght — Tue, 19 Aug 2014 22:46:11 GMT

$CUT$

автор: врач Краевская Елена

Паркинсонизм – это группа хронический заболеваний, связанных с нарушением работы головного и спинного мозга. И прежде чем мы поговорим о лечении, рассмотрим причины заболевания его симптомы и диагностику.

Чаще всего первые симптомы проявляться в возрасте 55 – 60 лет. Иногда встречается и более раннее начало Паркинсона – до 40 лет. Известны случаи заболевания у детей и подростков. Болезнь Паркинсона не отдает предпочтение возрасту, полу, социальному положению и месту проживания.

Причины заболевания

Как говорят врачи,– этимология, то есть причина болезни, не известна. Но вот некоторые факторы, которые могут быть ей:

· Наследственная предрасположенность;

· Вирусные инфекции;

· Тяжелые черепно – мозговые травмы;

· Заболевания сосудов головного мозга;

· Токсины;

· Преклонный возраст.

Что при этом происходит

Первые симптомы появляются с момента гибели определенных клеток нервной системы в головном мозге. В результате уменьшается выработка химического вещества дофамина, которое ответственно за передачу нервного сигнала. Его отсутствие приводит к тому, что нервные импульсы не поступают к следующему отделу головного мозга и соответственно к мышцам. Видимое проявление этого процесса – потеря контроля человеком над своими движениями.

Симптомы

Болезнь развивается медленно, и первые симптомы бывают не заметны. Обычно человек начинает жаловаться на быструю утомляемость и общее недомогание. Меняется походка, появляется гнусавость в голосе, возможно, путаная речь. При развитии заболевания становятся заметны более характерные симптомы, а именно:

Тремор. Это быстрые ритмичные движения, напоминающие дрожь. Обычно начинаются они с рук, реже со стоп или нижней челюсти. Более выражен тремор в спокойном состоянии, менее заметен в движении, полностью может прекратиться во время сна.

Замедленные движения конечностей. Наши движения возможны за счет сокращения одних мышц и расслабления других. У больных Паркинсоном баланс между ними отсутствует по причине нарушения передачи нервного импульса. Движения у таких людей не плавные, а прерывистые.

Изменение выражения лица. Мимическая активность практически прекращается. Лицо все больше напоминает маску.

Сутулость. У человека не только опускаются плечи и округляется спина, но и голова все время находится в наклонном положении.

Нарушение координации. Таким людям трудно удержать равновесие, они часто падают.

Депрессии. Этот симптом присутствует на всех стадиях заболевания.

Нарушение выделительных функций организма. Со временем появляются проблемы с мочеиспусканием, работой кишечника и потоотделением.

Бессонница и другие симптомы.

Диагностика

Диагноз Паркинсона ставится в результате наблюдения за пациентом и тщательном сборе его жалоб. Ни какого специального обследования в данном случае не проводится.

Лечение

Вылечить данное заболевание не возможно, но убрать некоторые симптомы – да. Выделяют несколько направлений в лечении:

· Медикаментозное;

· Хирургическое;

· Лечебная физкультура.

Медикаментозное лечение назначают при постоянных симптомах, мешающих нормальной жизни. Пациенту выписывают препараты, которые стимулируют выработку дофамина либо являются его заменителем. Их дозировка рассчитывается индивидуально в связи с проявлением побочных эффектов. Лекарства принимаются под наблюдением родных и врача.

Хирургическое лечение проводят при ухудшении состояния пациента. Во время операции разрушается часть клеток головного мозга, отвечающих за тремор. Другой метод заключается в стимуляции определенных отделов мозга через вживленный электрод.

Постоянно разрабатывается новое в лечении болезни Паркинсона.

Лечебная физкультура и питание. Так как пища становится частью нашего тела, то нам не должно быть все равно, какие продукты мы употребляем. А при серьезных заболеваниях тем более. Поэтому больным Паркинсона подбирают список продуктов, необходимый при их диагнозе. Питание при болезни Паркинсона занимает по праву важнейшее место. Лечебная физкультура помогает быстрее приспособиться к новым условиям жизни.

После постановки диагноза Паркинсона самое главное не заниматься самолечением! Ранняя диагностика, правильно подобранное лечение, помощь и поддержка родных дают возможность человеку оставаться еще долго социально активным и вести нормальный образ жизни.

Источник: hirurgs.ru

Болезнь паркинсона группа риска. Депрессия увеличивает риск развития болезни Паркинсона

minght — Tue, 19 Aug 2014 22:40:52 GMT

$CUT$

Болезнь Паркинсона - это хроническое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы, в результате которого разрушаются и погибают нейроны головного мозга. Люди в депрессии в три раза чаще заболевают болезнью Паркинсона.

Люди в депрессии в три раза чаще заболевают болезнью Паркинсона, установили ученые из Тайваня, труд которых опубликован в журнале Neurology Американской академии неврологии.

Болезнь Паркинсона — это хроническое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы, в результате которого разрушаются и погибают нейроны головного мозга. пишет hochutravel.ru. Для болезни Паркинсона характерны четыре двигательных нарушения — это тремор (дрожание), гипокинезия (больной может застывать, часами сохраняя неподвижность), мышечная ригидность (конечности при сгибании и разгибании застывают в приданном им положении), постуральная неустойчивость (больному сложно начать движение, а начав его, трудно остановиться), а также психические расстройства.

Исследователи из Ветеранского госпиталя общего профиля в Тайбее (Taipei Veterans General Hospital) проанализировали истории болезни более 4,6 тысячи людей с диагнозом "депрессия", а также анамнез 18,5 тысячи человек без депрессии за период свыше 10 лет. Ученые также оценили долгосрочные риски депрессии, исключив тех пациентов, у которых болезнь Паркинсона развилась в течение двух-пяти лет после начала депрессии.

За период наблюдений болезнь Паркинсона была диагностирована у 66 человек с депрессией (1,42%) и у 97 без депрессии (0,52%). Таким образом, пациенты с депрессивными состояниями заболевали в 3,24 раза чаще.

"Остается еще множество вопросов, включая тот, не является ли депрессия ранним симптомом болезни Паркинскона, а не независимым фактором для развития этого заболевания", — говорит автор научного труда Альберт Янь (Albert Yang), слова которого цитируются в пресс-релизе Американской академии неврологии.

Источник: newsland.com

Болезнь паркинсона терапия. Статья

minght — Fri, 15 Aug 2014 16:29:48 GMT

Современные принципы терапии болезни Паркинсона

418

Яхно Н.Н., Нодель М.Р.

ММА им.И.М. Сеченова

Болезнь Паркинсона (БП) – хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы. Клиническую картину составляют главным образом двигательные симптомы: брадикинезия, ригидность, тремор; по мере прогрессирования болезни присоединяется постуральная неустойчивость. В основе заболевания лежит дегенерация нигро-стриарных нейронов черной субстанции и снижение уровня дофамина в базальных ганглиях. Поскольку этиология БП на сегодняшний день выяснена не до конца, не существует этиотропного лечения заболевания. Терапия БП направлена на коррекцию симптомов болезни и замедление прогрессирования заболевания. Основным методом лечения БП является фармакотерапия (см. алгоритм). В связи с довольно успешной лекарственной терапией хирургические методы в настоящее время применяются довольно редко и лишь при неэффективности консервативного лечения. Всем пациентам на любых этапах болезни требуется также реабилитационная терапия, включающая психосоциальную помощь, физические упражнения, адекватное питание.

Симптоматическая терапия

Симптоматическое лечение является наиболее хорошо разработанным направлением терапии БП. Подходы к лечению БП основаны на представлениях о патогенетических механизмах симптомов заболевания и опыте применения лекарственных препаратов. Поскольку основные симптомы БП являются результатом дефицита дофамина в базальных ганглиях и нарушения соотношения других нейротрансмиттеров в экстрапирамидной системе, их лечение нацелено на повышение активности дофаминергической системы и коррекцию нейротрансмиттерного дисбаланса. Воздействовать на активность дофаминергической системы можно:

• повышением содержания дофамина в мозге;

• стимуляцией дофаминовых рецепторов;

• усилением высвобождения дофамина из пресинаптических окончаний нигро-стриарных нейронов;

• торможением обратного захвата дофамина пресинаптическими окончаниями нигро-стриарных нейронов;

• уменьшением разрушения дофамина.

Повышение содержания дофамина в мозге достигается с помощью введения аминокислотного предшественника дофамина – леводопы. Необходимость применения метаболического предшественника дофамина объясняется тем, что дофамин в противоположность леводопе не проходит через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Леводопа после прохождения ГЭБ захватывается пресинаптическими окончаниями нигро-стриарных нейронов и под действием ДОФА-декарбоксилазы метаболизируется в дофамин.

Стимуляция дофаминовых рецепторов осуществляется путем применения агонистов дофамина (АД). АД, непосредственно взаимодействуя с постсинаптическими рецепторами стриатума, в той или иной мере воспроизводят эффект дофамина. Основное антипаркинсоническое действие АД связано со стимуляцией D2-подсемейства рецепторов, играющих ведущую роль в регуляции и обеспечении движения. Возможно, что стимуляции дофаминовых рецепторов способствуют также амантадин и селегилин, но в меньшей степени.

Усиление высвобождения дофамина из пресинаптических окончаний достигается при применении амантадина и, вероятно, селегилина.

Торможение обратного захвата дофамина пресинаптическими окончаниями достигается при приеме трициклических антидепрессантов, амантадина и селегилина.

Воздействие на процессы разрушения дофамина достигается применением ингибиторов ферментов, осуществляющих катаболизм дофамина. Большая часть дофамина в стриатуме, выделяющегося в синаптическую щель, метаболизируется ферментом моноаминооксидазой Б (МАО-Б), частично – катехол-о-метилтрансферазой (КОМТ). Применение ингибитора МАО-Б селегилина и ингибитора центральной КОМТ толкапона способствует уменьшению распада дофамина и соответственно увеличению его концентрации в мозге.

Поскольку большая часть чистой леводопы, получаемой пациентами, метаболизируется на периферии, целесообразно применять препараты, нивелирующие разрушение леводопы.

Торможение процессов разрушения леводопы на периферии осуществляется при применении ингибиторов ферментов, осуществляющих катаболизм леводопы. Поскольку около 70% поступающей леводопы быстро метаболизируется в печени и слизистой кишечника, превращаясь в дофамин под влиянием ДОФА-декарбоксилазы (ДДК), леводопу в настоящее время выпускают в виде комбинированных с ингибиторами ДДК (карбидопой или бензеразидом) препаратов. Ингибиторы ДДК тормозят преобразование леводопы в дофамин только на периферии, поскольку в обычно используемых дозах (не превышающих 150 мг в день), они не проникают через ГЭБ. Существенно не увеличивая продолжительность действия препаратов леводопы, ингибиторы ДДК значительно повышают ее биодоступность. В то же время сокращение содержания дофамина на периферии позволяет уменьшить ряд побочных действий препаратов леводопы (ортостатическую гипотензию, тошноту, рвоту). Для минимизации этих нежелательных эффектов требуется суточная доза карбидопы или бензеразида не менее 75 мг в сутки. В связи с тем, что после ингибиции ДДК активируется метаболизм леводопы посредством периферической КОМТ, были разработаны и в последние годы активно изучались ингибиторы КОМТ – энтакапон и толкапон. Ингибиторы КОМТ подобно ингибиторам ДДК уменьшают метаболизм леводопы на периферии и тем самым повышают ее биодоступность, а также пролонгируют период полувыведения леводопы, способствуя большему поступлению препарата в мозг.

Нормализацию активности недофаминергических нейротрансмиттерных систем осуществляют главным образом путем назначения антихолинергических препаратов и средств, блокирующих глутаматные рецепторы.

Применение препаратов, подавляющих активность холинергической системы. Эффективность антихолинергических средств объясняется тем, что активность центральных холинергических нейронов базальных ганглиев в норме тормозится дофаминергической иннервацией, а при БП в условиях дефицита дофамина активность холинергической системы, вероятно, преобладает над дофаминергической. Антихолинергическими свойствами обладают также трициклические антидепрессанты и амантадин.

Применение средств, блокирующих глутаматные рецепторы (NMDA-рецепторы). Экспериментально показано, что антагонисты NMDA-рецепторов обладают противопаркинсоническим эффектом. Поскольку амантадин является слабым антагонистом этих рецепторов, возможно, симптоматический эффект отчасти обусловлен этими свойствами препарата.

Противопаркинсонические препараты

Основные противопаркинсонические средства представлены в таблице.

Препараты леводопы являются наиболее эффективными средствами для лечения БП. Назначаются на любых этапах заболевания в случаях функциональной дезадаптации пациентов. В большей степени воздействуют на брадикинезию и ригидность, чем на тремор. На ранних этапах болезни в большинстве случаев лечение переносится хорошо, однако при приеме небольших доз леводопы пациентов могут беспокоить тошнота, рвота, ортостатическая гипотензия. Обычно это связано с недостаточным ингибированием периферической ДДК при назначении соотношений карбидопы и леводопы 250/25 (25 мг карбидопы на каждые 250 мг леводопы). В таких случаях следует применять соотношение – 100/25 (25 мг карбидопы или бензеразида на каждые 100 мг леводопы) с достижением суточной дозы ингибиторов ДДК не менее 75 мг в сутки. Выраженность подобных осложнений можно уменьшить, если принимать препараты после еды. Для купирования тошноты, рвоты, ортостатической гипотензии на начальных этапах терапии можно рекомендовать антагонист периферических дофаминовых рецепторов – домперидон (10–20 мг за 30 мин до приема леводопы). Терапия поздних стадий БП осложняется постепенным сокращением продолжительности антипаркинсонического эффекта каждой дозы леводопы, что проявляется колебаниями функциональной активности пациентов (двигательными флуктуациями). В связи с этим необходимо подбирать дозу, оценивая как силу эффекта, так и его продолжительность. Кроме того, с прогрессированием БП эффективные дозы леводопы чаще провоцируют непроизвольные движения (дискинезии), в ряде случаев – психические осложнения. В результате чего все больше ограничивается возможность применения адекватных доз леводопы вследствие снижения порога возникновения нежелательных эффектов, т.е. сужается “терапевтическое окно”.

В настоящее время наряду со стандартными препаратами применяются быстродействующая диспергируемая форма леводопы, а также пролонгированные препараты.

Растворимая форма леводопы начинает действовать приблизительно через 20–25 мин в противоположность 30–60 мин при использовании обычных препаратов. Препарат назначают при нарушении глотания, а также при необходимости достижения быстрого эффекта. Можно применять в сочетании со стандартными либо пролонгированными формами леводопы.

Пролонгированные препараты леводопы применяют главным образом для коррекции двигательных флуктуаций и дискинезий, связанных с колебаниями концентрации препарата в плазме. Можно назначать также на ранних и развернутых стадиях болезни. Благодаря медленному высвобождению активных компонентов в желудке концентрация леводопы после приема пролонгированных препаратов остается примерно на одном уровне в течение нескольких часов, что позволяет продлить действие дозы, а следовательно, период двигательной активности пациентов (“включения”). При переводе с приема стандартной формы леводопы на пролонгированную обычно требуется увеличение суточной дозы на 10–50% (обусловлено меньшей биодоступностью препаратов длительного действия). В связи с медленным наступлением эффекта необходимо дополнительное назначение стандартной или быстродействующей (БД) формы леводопы в первый утренний либо в каждый прием препарата.

Агонисты дофамина представляют собой разнородную по химическому составу группу препаратов, эффект которых связан с непосредственной стимуляцией дофаминовых рецепторов. АД назначают на любых этапах БП. Традиционно применяют на развернутой и поздней стадиях заболевания в комбинации с препаратами леводопы при недостаточной их эффективности, а также в целях коррекции двигательных флуктуаций. Длительный период полувыведения ряда АД позволяет продлить период двигательной активности пациентов (“включения”). В последние годы возрастает роль АД в терапии ранних стадий БП. Так, в настоящее время полагают, что применение АД на начальных этапах болезни в качестве монотерапии или в сочетании с небольшими дозами леводопы позволяет уменьшить риск или отсрочить появление флуктуаций и дискинезий на более поздних стадиях заболевания. Данные свойства АД связывают с продолжительным действием препаратов, а значит и более физиологичным влиянием на дофаминовые рецепторы. Для предупреждения развития дофаминергических побочных эффектов (тошноты, рвоты, ортостатической гипотензии) дозы препаратов наращивают постепенно, в течение нескольких недель. В ряде случаев в начале лечения может быть рекомендован прием домперидона.

Наряду с высокой эффективностью, отмечена хорошая переносимость новых неэрготаминовых АД, в частности, доступного сейчас в России прамипексола. Побочные эффекты терапии при приеме препаратов возникают редко и в большинстве случаев не требуют отмены. Кроме того, при назначении неэрготаминовых АД отмечается меньший риск развития язвенной болезни желудка, сосудистого спазма, плеврита, легочного или забрюшинного фиброза и других побочных действий эрготамина.

Амантадин является противовирусным препаратом, антипаркинсоническое действие которого было выявлено случайно при назначении для профилактики гриппа. Оказывает умеренный эффект в отношении брадикинезии и ригидности, мало воздействует на тремор. Недавно была выявлена эффективность препарата в отношении дискинезий, осложняющих поздние стадии БП. Можно назначать на ранних этапах заболевания в виде монотерапии или совместно с другими противопаркинсоническими препаратами на развернутых и поздних стадиях БП.

Антихолинергические препараты умеренно эффективны в отношении тремора и ригидности, на брадикинезию существенного влияния не оказывают. Применяют на любых этапах БП в виде монотерапии на ранних стадиях или в комбинации с другими средствами на развернутых или поздних стадиях. Терапию целесообразно начинать с приема антихолинергических препаратов прежде всего у пациентов молодого и среднего возраста без когнитивных расстройств в случае дрожательной формы болезни. При прогрессировании заболевания антихолинергические препараты замещают препаратами леводопы либо комбинируют с ними. Применение антихолинергических препаратов следует ограничивать у пожилых пациентов (старше 65 лет) в связи с риском появления или усугубления имеющихся когнитивных и психических нарушений, обусловленных дефицитом ацетилхолина в центральной нервной системе. Рядом исследований показана большая безопасность и лучшая переносимость биперидена по сравнению с тригексифинидилом.

Селегилин оказывает весьма умеренное воздействие на основные симптомы БП (брадикинезию, ригидность, тремор). Применяют в качестве монотерапии в дебюте БП или в сочетании с другими противопаркинсоническими препаратами на развернутых или поздних стадиях заболевания.

Ингибиторы КОМТ уменьшают метаболизм леводопы на периферии и продлевают период полужизни в плазме, тем самым значительно повышая эффективность препарата.

Согласно клиническим исследованиям, ингибиторы КОМТ эффективны как на ранних стадиях БП, так и на поздних этапах заболевания. Наибольшее клиническое значение в настоящее время имеет эффект ингибиторов КОМТ при двигательных флуктуациях.

Нейропротекция

Одной из основных стратегий терапии БП является нейропротекция – защита дофаминовых нейронов от факторов, способствующих их дальнейшей дегенерации, т.е. замедление прогрессирования заболевания. Однако продвижения в этом направлении существенно затрудняются в связи с тем, что основой разработок нейропротекторных средств являются гипотетические представления о патофизиологических процессах, приводящих к дегенерации дофаминергических нейронов. Исходя из известных в настоящее время патогенетических механизмов развития БП, действие препаратов с предполагаемыми нейропротекторными свойствами направлено на уменьшение окислительного стресса, нивелирование влияния возбуждающих нейротрансмиттеров (в основном глутамата), а также воздействия на нигростриарную систему нейротоксинов, типа МРТР (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина). Согласно теоретическим разработкам, подтвержденным экспериментально, нейропротекторными свойствами обладают, прежде всего, селегилин, а также АД и амантадин. К сожалению, эти данные пока не получили убедительных клинических подтверждений.

Тактика терапии болезни Паркинсона

Лечебную программу каждого пациента разрабатывают индивидуально с учетом степени функциональной дезадаптации, возраста, выраженности отдельных симптомов болезни и наличия побочных эффектов терапии. Не следует стремиться к полной ликвидации симптомов болезни. Задачей терапии является максимальное восстановление повседневной активности при использовании минимальных доз безопасных для пациента препаратов.

Ниже приводим рекомендации по терапии БП в зависимости от стадий заболевания. Данная градация на стадии заболевания является условной и определяется в основном субъективной оценкой пациента степени своей социально-бытовой дезадаптации.

Терапия ранних стадий болезни Паркинсона

Тяжесть заболевания находится в прямой зависимости от степени истощения дофамина в стриатуме. На начальных стадиях заболевания дефицит дофамина выражен минимально, несмотря на дегенерацию большей части нейронов черной субстанции. Это связано с тем, что сохранившиеся дофаминовые нейроны с большей скоростью синтезируют и высвобождают дофамин. В результате этого, ранние стадии БП могут считаться частично компенсированными.

Лечение БП при отсутствии функциональной дезадаптации пациентов

При постановке диагноза в дебюте БП, когда проявления заболевания минимальны и не нарушают повседневной социальной или бытовой активности, лекарственная терапия может не назначаться. Это обусловлено тем, что отсутствуют препараты, достоверно замедляющие прогрессирование заболевания, с другой стороны, лекарственные средства могут вызывать нежелательные явления. Пациентам следует наблюдаться у врача, поддерживать физическую активность (путем занятий лечебной физкультурой и т.п.); больным и членам их семьи должна быть оказана психологическая помощь.

Другим подходом к ведению соматически здоровых, без когнитивных нарушений пациентов (преимущественно моложе 60 лет) на данном этапе заболевания помимо реабилитационной терапии является назначение селегилина или амантадина как препаратов с возможными нейропротекторными эффектами.

Если симптомы заболевания начинают затруднять профессиональную или бытовую активность пациентов, назначают средства симптоматической терапии (см. алгоритм).

Лечение БП при минимальных (умеренных) признаках функциональной дезадаптации пациентов

Пациентам молодого и среднего возраста (до 65 лет), у которых отсутствуют когнитивные и психические расстройства, терапию обычно начинают с одного из следующих лекарственных средств: селегилина, амантадина, антихолинергических средств, АД. АД могут являться препаратам первого выбора либо назначаться в случае недостаточной эффективности других препаратов.

Выбор препарата определяется тяжестью двигательных расстройств, а также выраженностью отдельных симптомов. В случае минимальных двигательных расстройств можно применить селегилин, при умеренных нарушениях назначают другие из ранее перечисленных препаратов, наиболее эффективными из которых являются АД. При доминировании брадикинезии и ригидности средствами выбора являются амантадин и АД. Когда ведущим симптомом БП является тремор покоя, оправданно назначение в первую очередь антихолинергических препаратов. Показана высокая эффективность в отношении тремора покоя агониста дофамина прамипексола.

Если эмоциональные состояния значительно усиливают тремор, дополнительно можно назначить b-блокаторы либо антидепрессанты с седативным действием (например, амитриптилин). При наличии выраженного акционного тремора рекомендуют примидон, b-блокаторы, или клоназепам. Когда симптомы болезни сопровождаются депрессией, можно назначить трициклические антидепрессанты, также оказывающие умеренное влияние на брадикинезию и ригидность.

Для усиления противопаркинсонического эффекта препараты могут применяться в сочетании друг с другом. Однако несколько препаратов следует назначать не одновременно, а последовательно, с оценкой эффективности и переносимости каждого. К примеру, действие АД в отношении ригидности и брадикинезии можно усилить амантадином. Для лучшей коррекции тремора покоя дополнительно к антихолинергическим препаратам может быть назначен амантадин либо АД. В случае плохой переносимости данных лекарственных средств или недостаточного улучшения повседневной активности на фоне их приема, следует назначать леводопу. При этом препараты из прежней схемы терапии, оказывающие положительное действие, целесообразно не отменять, а сочетать с назначенной леводопой (наиболее целесообразной является комбинация небольших доз леводопы и АД). Комбинированная терапия в большинстве случаев позволяет достигнуть хорошего эффекта при назначении меньших доз лекарств, что снижает потенциальный риск побочных эффектов каждого из препаратов. С другой стороны, полифармакотерапия (сочетание более 3 препаратов) нежелательна, поскольку, наоборот, может способствовать проявлению нежелательных действий.

Терапию БП у пациентов молодого и среднего возраста начинают сразу с назначения препаратов леводопы (лучше в комбинации с АД), если пациенту необходимо быстрое достижение хорошего эффекта (например, вследствие особенностей профессиональной деятельности). Кроме того, монотерапия препаратами леводопы рекомендуется при наличии когнитивно-психических расстройств, так как обеспечивает максимальную эффективность наряду с минимальным риском усиления этих нарушений.

Для пациентов старше 65 лет в первую очередь важно обеспечение хорошего симптоматического эффекта терапии. Кроме того, необходимо избежать провокации или усугубления уже имеющихся когнитивных или психических расстройств. С этих позиций, наиболее целесообразным является назначение препаратов леводопы.

Терапия развернутых стадий

Прогрессирование заболевания приводит к выраженному дефициту дофамина, что проявляется декомпенсированной стадией заболевания. При этом симптомы болезни значительно нарушают повседневную активность пациентов. Для обеспечения необходимого уровня дофаминергической активности необходима непосредственная стимуляция дофаминовых рецепторов АД и/или заместительная терапия путем назначения леводопы в качестве предшественника дофамина.

Терапия пациентов молодого и среднего возраста

Если пациенты не получали специфического лечения или принимали ранее селегилин, амантадин или антихолинергические препараты, назначают АД. При недостаточной эффективности АД присоединяют стандартные или пролонгированные препараты леводопы. В тех случаях, когда пациенты уже получали леводопу, повышается ее доза (при этом стандартная форма препарата может заменяться на пролонгированную) и/или дополнительно назначаются АД. Препараты леводопы и/или АД могут комбинироваться с другими препаратами.

Терапия пожилых пациентов

Пациентам назначают стандартные препараты леводопы. Если они были назначены ранее, то далее повышают дозу. В случаях, когда эффект недостаточен при приеме 600 мг леводопы в день, пациентам без когнитивно-психических расстройств с осторожностью добавляют АД. При плохой переносимости АД (наряду с приемом на начальных этапах терапии домперидона, нивелирующего побочные эффекты на периферии) можно назначить амантадин.

Применение антихолинергических препаратов следует ограничивать в связи с риском появления или усугубления когнитивных и психических нарушений. В случае невозможности коррекции тремора другими средствами антихолинергические препараты (предпочтительнее бипириден) можно назначать в минимальных дозах после предварительной оценки и при дальнейшем контроле когнитивных функций и психического статуса.

Терапия поздних стадий

Ведение пациентов на поздних стадиях заболевания осложняется развитием симптомов и синдромов, преимущественно устойчивых к действию противопаркинсонических препаратов (постуральной неустойчивостью и падениями, застываниями, вегетативной дисфункцией, деменцией). Оптимальные дозы противопаркинсонических препаратов в большинстве случаев обеспечивают компромисс между улучшением двигательной активности пациентов и минимальным уровнем побочных действий (дискинезий, ортостатической гипотензии, психических расстройств). Терапия поздних стадий заболевания осложняется необходимостью коррекции двигательных флуктуаций и дискинезий.

Терапия двигательных флуктуаций

Согласно современным представлениям, флуктуации отражают колебания концентрации леводопы в плазме (на фоне нарушения поддержания запаса дофамина в стриатуме), которые являются следствием короткого периода полувыведения стандартных препаратов леводопы. Исходя из данных представлений о патогенезе, становится понятным, что для коррекции флуктуаций необходимо создать как можно более постоянную терапевтическую концентрацию леводопы в плазме и уровень дофаминергической активности в стриатуме.

1. Подбор режима и форм приема препаратов леводопы. Повышение биодоступности леводопы обеспечивается путем приема препаратов леводопы за 30–60 мин до еды или через 2 ч после (в случаях тошноты леводопу принимают с легкой небелковой пищей) и ограничения приема высокобелковой пищи в течение дня с преимущественным приемом суточной нормы белка вечером. При выраженных флуктуациях желательна отмена холинолитиков, замедляющих моторику желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а в ряде случаев целесообразно назначать препараты, улучшающие моторику ЖКТ – 10–20 мг домперидона 3 раза в день.

2. Изменение режима приема стандартных препаратов леводопы является одним из наиболее простых и эффективных способов коррекции двигательных флуктуаций. В случае отсутствия дискинезий периода “включения” следует увеличить разовую дозу и/или кратность приема леводопы. При наличии дискинезий необходимо увеличить кратность приема, но при этом снизить разовую дозу препарата. Однако, уменьшая дозу леводопы, необходимо учитывать, что прием малых доз не всегда позволяет достичь необходимой терапевтической концентрации, а значит и хорошего эффекта, что особенно важно при наиболее тяжелых формах флуктуаций.

3. Назначение пролонгированных форм леводопы путем замены стандартных форм леводопы или совместного их приема позволяет увеличить продолжительность каждого периода “включения” на 60–90 мин. При наличии ночной акинезии (трудностях при поворотах, вставании с постели и др.) требуется дополнительный прием пролонгированной формы леводопы на ночь. Назначать пролонгированные препараты леводопы более целесообразно в случаях умеренно выраженных флуктуаций.

Сочетание быстродействующей формы леводопы со стандартными или пролонгированными препаратами позволяет минимизировать утреннюю акинезию, а также быстрее нивелировать дневную или вечернюю акинезию.

4. Дополнительное назначение других противопаркинсонических препаратов. Комбинирование стандартных или пролонгированных препаратов леводопы с агонистами дофамина длительного действия (прамипексолом, бромокриптином, перголидом) позволяет редуцировать период “выключения” и соответственно продлить период “включения” на несколько часов. При усилении дофаминергических эффектов (тошноты, ортостатической гипотензии, дискинезий) следует уменьшить дозу леводопы (что, однако, может вызвать нарастание симптомов паркинсонизма).

5. Применение препаратов, уменьшающих катаболизм леводопы и дофамина. Ингибиторы КОМТ продлевают период полувыведения леводопы из плазмы, тем самым значительно сокращают период “выключения” и увеличивают продолжительность “включения”. В случае появления или усугубления дискинезий необходимо снизить дозу леводопы.

Ингибитор МАО-Б селегилин может оказать умеренный эффект в виде увеличения длительности периода “включения” лишь при начальных проявлениях двигательных флуктуаций.

Терапия дискинезий

1. Терапия дискинезий “включения”. При ведении больных с дискинезиями “включения” следует принимать во внимание, что для конкретного больного предпочтительнее: увеличение продолжительности периода “включения” с дискинезиями либо сокращение периода двигательной активности наряду с уменьшением проявлений непроизвольных движений. Опыт показывает, что чаще больные легче мирятся с дискинезиями, чем с акинезией “выключения”.

1.1 Снижение биодоступности леводопы. Прием леводопы одновременно с пищей может способствовать уменьшению концентрации леводопы в плазме, а значит уменьшению дискинезий, возникающих на высоте действия дозы (дискинезий “пика дозы”). Однако следует помнить о возможности снижения при этом эффективности леводопы и усугубления тяжести флуктуаций.

1.2 Изменение режима приема стандартных препаратов леводопы. Снижение разовой дозы леводопы обычно позволяет минимизировать дискинезии “пика дозы”. Сокращать дозы леводопы целесообразно только в те периоды времени, когда дискинезии в большей мере дезадаптируют пациентов. Однако в случае дискинезий, возникающих на фоне минимальной терапевтической дозы (“лечебного плато”), уменьшение дозы может привести к нарастанию симптомов паркинсонизма.

1.3 Назначение пролонгированных форм леводопы благодаря достижению меньшей концентрации леводопы в плазме в ряде случаев нивелирует дискинезии “пика дозы”. Однако прием этих препаратов может вызывать нарастание дискинезий к вечеру из-за кумулятивных свойств пролонгированной формы леводопы, а увеличение длительности периода “включения” способствует нарастанию дискинезий “лечебного плато”.

1.4 Комбинирование стандартных препаратов леводопы с АД позволяет нивелировать дискинезии “включения” при условии снижения исходной дозы леводопы (иногда обычно при этом приходится мириться с нарастанием тяжести симптомов паркинсонизма).

1.5 Прием амантадина (слабый антагонист NMDA-рецепторов) в обычных дозах оказывает умеренный эффект в отношении дискинезий.

1.6 Отмена селегилина позволяет уменьшить проявления дискинезий.

1.7 Назначение клозапина (атипичного нейролептика) позволяет уменьшить дискинезии наряду с увеличением продолжительности периода “включения”. Серьезным побочным эффектом препарата, ограничивающим его широкое применение, является лейкопения и агранулоцитоз (в 1–2% случаев), поэтому при терапии клозапином обязателен еженедельный контроль общего анализа крови.

2. Терапия двухфазных дискинезий. Двухфазные дискинезии, проявляющиеся в начале и конце эффекта дозы, наиболее трудно поддаются терапии. Сочетанный прием небольших доз леводопы и агонистов дофаминовых рецепторов либо замена леводопы на монотерапию АД преимущественно в ущерб коррекции симптомов паркинсонизма иногда позволяют минимизировать эту форму дискинезий.

В случае тяжелых инвалидизирующих дискинезий периода “включения” или двухфазных дискинезий, резистентных к лекарственным методам терапии и ограничивающих терапию флуктуаций, возможно рассмотрение вопроса о хирургическом лечении.

3. Коррекция дистонии “выключения”. Ведущим направлением терапии является нивелирование периодов “выключения”.

Дополнительно могут назначаться холиноблокаторы, баклофен, при их неэффективности – карбонат лития. В отдельных случаях можно рекомендовать введение в пораженные мышцы токсина ботулизма.

Общим правилом для лечения почти всеми противопаркинсоническими препаратами является необходимость постепенной отмены (даже в случаях отсутствия яркого эффекта), поскольку при внезапном прекращении приема этих средств (реже при уменьшении дозы или нарушении всасывания вследствие патологии ЖКТ) может развиться крайне тяжелое состояние - акинетический криз, требующий проведения как специфической, так и интенсивной терапии.

Хирургическое лечение

На современном этапе хирургическому лечению подвергаются только те больные, у которых при квалифицированном использовании всех возможностей консервативной терапии не удалось достигнуть достаточного эффекта. В основном вопрос об оперативном лечении ставится в случаях, когда выраженные дискинезии не позволяют назначать дозы леводопы, необходимые для коррекции симптомов БП.

Стереотаксические операции

В основе стереотаксической хирургии лежит разрушение подкорковых структур, которые участвуют в формировании патологических функциональных систем при БП. Наиболее часто прибегают к разрушению отделов внутреннего сегмента бледного шара (паллидотомии) и таламуса. Данных о долгосрочном эффекте паллидотомии пока нет, но имеющиеся наблюдения показали, что основным результатом операции является значительное уменьшение дискинезий на контралатеральной стороне, а также менее выраженный и более кратковременный эффект в отношении дискинезий на ипсилатеральной стороне. Паллидотомия может также приводить к уменьшению основных симптомов БП, а также постуральных расстройств, однако степень эффекта и его продолжительность уступают воздействию операции на дискинезии. После паллидотомии больные остаются зависимыми от дофаминергических препаратов, но уменьшение дискинезий позволяет назначать более высокие дозы лекарственных средств и, следовательно, лучше корректировать двигательные нарушения БП. К стереотаксическому разрушению таламуса прибегают с целью коррекции не поддающегося консервативной терапии тремора. Эффект от таламотомии обычно сохраняется в течение нескольких лет. Иногда таламотомия уменьшает ригидность и дискинезии, но менее эффективна в отношении акинезии.

Глубокая стимуляция мозга

В основе данного метода хирургического лечения лежит подавление функции отдельных структур мозга (главным образом внутреннего сегмента бледного шара, субталамического ядра, таламуса) при помощи высокочастотной глубокой стимуляции. При этом в определенные структуры-мишени имплантируют электроды, связанные с подкожно расположенным электронным стимулятором. В ряде стран глубокую стимуляцию мозга проводят более широко, чем стереотаксис, в связи с большей безопасностью и эффективностью этого метода лечения.

Трансплантация дофамин- продуцирующих тканей в базальные ганглии

В настоящее время прибегают к пересадке дофамин-продуцирующих эмбриональных клеток, взятых из среднего мозга, либо клеток, выращенных с помощью генной инженерии. Эти операции пока проводятся не массово, а только экспериментально. Трансплантация приводит обычно к умеренному улучшению паркинсонических симптомов, которое наступает через несколько месяцев после операции. До сегодняшнего дня более 200 больных в мире подверглись этой операции. Наиболее эффективна билатеральная трансплантация дофамин-продуцирующих клеток в скорлупу или в скорлупу и в хвостатое ядро одновременно. Есть данные об эффективности пересадки эмбриональной ткани в область черного вещества.

Реабилитационная терапия

Наряду с основополагающими методами терапии БП (фармакотерапией и хирургическим лечением) всем пациентам крайне необходима реабилитационная терапия.

Психосоциальная помощь

Пациенты нуждаются как в социальной помощи (наблюдении специалистами-неврологами, обеспечении лекарственными препаратами; возможности как можно дольше сохранять трудовую активность и социальные контакты), так и в психологической поддержке, необходимой для адаптации к хроническому прогрессирующему заболеванию. Основой психологической помощи является рациональная психотерапия. Пациентам и его близким должны быть разъяснены реальные возможности терапии БП. Наряду с контролем двигательных нарушений необходима динамическая оценка эмоционального состояния пациента. В случае наличия депрессии и/или тревоги следует проводить комплексное лечение этих расстройств путем фармако- и психотерапии.

Лечебная физкультура

Лечебная физкультура (ЛФК) является важным дополнительным методом терапии БП. Хотя зависимость эффективности леводопы от физической активности остается неясной, ряду пациентов, систематически занимающихся физкультурой, требуются меньшие дозы препаратов. Имеются данные о положительном влиянии физических упражнений на ряд симптомов БП (брадикинезию, постуральные расстройства), причем эффект сохранялся в течение нескольких месяцев после окончания занятий. Связан ли полученный результат с неспецифическим активирующим влиянием физических занятий, пока не известно. Помимо этого, физические упражнения позволяют снижать риск развития вторичных костно-мышечных изменений, являющихся следствием брадикинезии, ригидности, дискинезий. Целью физических упражнений является пов

Ключевые слова статьи: Современные, принципы, терапии, болезни, Паркинсона

Источник: www.rmj.ru

Болезнь паркинсона ригидная форма. Акинетико-ригидный синдром. Причины. Симптомы. Диагностика

minght — Fri, 08 Aug 2014 14:43:51 GMT

Термин «гипокинезия» (акинезия) может употребляться в узком и более широком смысле.

В узком смысле под гипокинезией подразумевают экстрапирамидное расстройство, при котором несостоятельность движений проявляется в их недостаточной продолжительности, скорости, амплитуде, снижении количества участвующих в них мышц и степени разнообразия двигательных актов.

В широком смысле гипокинезией обозначают более или менее продолжительное ограничение общей двигательной активности любого иного происхождения. Такую гипокинезию неизбежно вызывают многие неврологические расстройства: монопарезы (в ногах), геми-, пара- и тетрапарезы, грубые нарушения походки в связи с атаксией, апраксией или резким повышением мышечного тонуса. Гипокинезия в этом смысле характерна для депрессии, кататонии, некоторых психогенных расстройств движений. Наконец, её происхождение может носить и чисто физиологический характер (гипокинезия, обусловленная внешне-средовыми требованиями или собственными мотивами). Неврологическая интерпретация гипокинетического синдрома всегда требует учёта многих возможных причин гипокинезии и проведения синдромального дифференциального диагноза, что иногда представляется в высшей степени трудной диагностической задачей. Термин «ригидность» также не является однозначным. Достаточно вспомнить такую общеупотребительную терминологию как «экстрапирамидная ригидность» (наиболее часто используемое значение слова «ригидность»), «децеребрационная ригидность и декортикационная ригидность»; термин «stiffness» (мышечная напряжённость спинального или периферического происхождения) также переводится многими отечественными и зарубежными неврологами как ригидность. На русском языке нет общепринятого синонима этого термина. Распознавание истинного характера «ригидности» относится к не менее сложным задачам, чем выяснение природы гипокинезии.

Термин «акинетико-ригидный синдром» употребляется в узком смысле, как синоним экстрапирамидного феномена «паркинсонизма».

Начальные стадии паркинсонизма, вопреки распространённому мнению, в высшей степени трудны для диагностики. В некоторых публикация, к сожалению, не совсем точно описываются критерии диагностики синдрома паркинсонизма.

Для диагноза истинного синдрома паркинсонизма необходимо обязательное наличие гипокинезии плюс, по крайней мере, ещё одного из трёх симптомов: мышечной ригидности, тремора покоя низкой частоты или постуральных нарушений.

Основные причины акинетико-ригидного синдрома:

Болезнь Паркинсона
Стрио-нигральная дегенерация
Шая - Дрейджера синдром
ОПЦА (спорадическая форма)
Прогрессирующий супрануклеарный паралич
Юношеская форма хореи Гентингтона
Болезнь Вильсона - Коновалова.
Гепато-церебральные синдромы
Паркинсонизм - БАС - деменция
Сенильная энцефалопатия
Нормотензивная гидроцефалия
Кальцификация базальных ганглиев
Болезни накопления
Кортико-базальная дегенерация
Хронические интоксикации (в том числе лекарственные)
Атрофические процессы в мозге (в т.ч. болезни Альцгеймера и Пика)
Процессы, ограничивающие пространство
Посттравматический
Постэнцефалитический
Сосудистый
Болезнь Сегавы
Болезнь Крейтцфельдта -Якоба
Редкие формы рассеянного склероза и лейкоэнцефалиты
Гипоксическая энцефалопатия (в т.ч. «болезнь оживлённого мозга»).
Наследственная дистония-паркинсонизм с быстрым началом.
Болезнь диффузных телец Леви
Спино-церебеллярные дегенерации
Митохондриальная энцефаломиопатия
Нейроакантоцитоз
Наследственная дистония-паркинсонизм, сцепленная с Х-хромосомой.
ВИЧ-инфекция
Нейросифилис
Гипотиреоз
Гипопаратиреоз
Наследственная недостаточность таурина
Сирингомезенцефалия
Синдром гемипаркинсонизма - гемиатрофии.

Поскольку примерно 80 % всех случаев синдрома паркинсонизма относятся к идиопатическому паркинсонизму, то есть к болезни Паркинсона, знание современных критериев диагностики болезни Паркинсона уже обеспечивает правильное распознавание этиологии большинства случаев паркинсонизма. Общепринятые критерии диагностики болезни Паркинсона предполагают трёхэтапную диагностику:

1-й этап - распознавание синдрома паркинсонизма,
2-й этап - поиск симптомов, исключающих болезнь Паркинсона и
3-й этап - выявление симптомов, подтверждающих болезнь Паркинсона.

Диагностические критерии болезни Паркинсона (по: Hughes et al., 1992)

Критерии исключения болезни Паркинсона:

Анамнестические указания на повторные инсульты со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, повторные черепно-мозговые травмы или достоверный энцефалит.
Окулогирные кризы.
Лечение нейролептиками перед дебютом болезни.
Длительная ремиссия.
Строго односторонние проявления в течение более 3-х лет.
Супрануклеарный паралич взора.
Мозжечковые знаки.
Раннее появление симптомов выраженной вегетативной недостаточности.
Раннее появление выраженной деменции.
Симптом Бабинского.
Наличие церебральной опухоли или открытой (сообщающейся) гидроцефалии.
Негативная реакция на большие дозы Л-ДОФА (если исключена мальабсорбция).
Интоксикация МФТП (метил-фенил-тетрагидро-пиридин).

Подтверждающие критерии болезни Паркинсона. Необходимо три критерия или больше для достоверного диагноза болезни Паркинсона:

Одностороннее начало проявлений болезни.
Наличие тремора покоя.
Постоянная асимметрия с более выраженными симптомами на стороне тела, с которой началась болезнь.
Хорошая реакция (70-100%) на Л-ДОФА.
Прогрессирующее течение заболевания.
Наличие выраженной дискинезии, индуцированной Л-ДОФА.
Откликаемость на Л-ДОФА в течение 5 лет и более.
Длительное течение заболевания (10 лет и более).

Негативные критерии важны тем, что напоминают врачу о необходимости исключения болезни Паркинсона, если больной, например, не откликается на лечение с помощью Л-ДОФА, отличается ранним развитием деменции или ранними постуральными нарушениями и и падениями и т.д.

При прогрессирующем супрануклеарном (надъядерном) параличе в начальной стадии заболевания нарушаются лишь движения глазных яблок вниз (и лишь затем - движения их вверх и в стороны). Формируется феномен «глаз и головы куклы» (нарушение произвольных взоровых движений при сохранности рефлекторных). Выявляется дистоническая ригидность шеи и верхней части туловища с характерной экстензорной позицией головы. Весьма типична общая умеренная гипокинезия; псевдобульбарный синдром; дисбазия со спонтанными падениями; нарушения когнитивных функций. Возможны пирамидные и мозжечковые симптомы. Дофасодержащие препараты не эффективны.

В силу практической значимости диагноза сосудистого паркинсонизма (часто наблюдается его гипердиагностика) упомянем принципы его диагностики.

Необходимым условием диагностики сосудистого паркинсонизма является наличие сосудистого заболевания головного мозга (гипертоническая болезнь, артериосклероз, васкулит), подтверждённого данными КТ или МРТ (множественные лакунарные инфаркты, реже единичный контралатеральный инфаркт, болезнь Бинсвангера, расширение периваскулярных пространств, амилоидная ангиопатия и др.). Характерно подострое или острое начало заболевания (но может быть и постепенным), флюктуирующее течение, наличие симптомов дисциркуляторной энцефалопатии (пирамидные, псевдобульбарные, мозжечковые, чувствительные, психические нарушения), преобладание симптомов паркинсонизма на нижней половине тела, грубая дисбазия, отсутствие тремора, неоткликаемость на дофасодержащие препараты (как правило).

Болезнь Бинсвангера чаще сопровождается симптомами, лишь напоминающими паркинсонизм, но возможно развитие и истинного синдрома паркинсонизма.

Основные синдромы двигательных нарушений, напоминающие паркинсонизм («псевдопаркинсонизм»), требующие иногда дифференциального диагноза с истинным паркинсонизмом

В клинической неврологии синдромальный диагноз предшествует топической и этиологической диагностике. Распознавание синдрома паркинсонизма предполагает прежде всего дифференциальный диагноз с псевдопаркинсонизмом. Псевдопаркинсонизм - условный и собирательный термин, который в данном контексте объединяет группу неврологических и психопатологических синдромов, не имеющих отношения к паркинсонизму, но иногда напоминающих его теми или иными клиническими проявлениями. В качестве таких клинических проявлений могут выступать психомоторная заторможенность, напряжение мышц (stiffness), апраксия ходьбы и некоторые другие неврологические синдромы.

Диагноз «псевдопаркинсонизма» является таким образом чисто оперативным, промежуточным, дидактическим и ставится, если наблюдаемая клиническая картина не соответствует критериям синдромального диагноза истинного паркинсонизма. Окончательный синдромальный диагноз требует указания конкретной формы псевдопаркинсонизма:

Синдромы психомоторной заторможенности:

Депрессивный ступор.
Кататонический ступор.
Органический ступор.
Гиперсомния.
Гипотиреоз.
Гипо-и гипертиреоз.
Психогенный паркинсонизм.

Синдромы мышечного напряжения (Stiffness):

Синдром «броненосца» Исаакса.
Синдром ригидного человека.
Прогрессирующий энцефаломиелит с ригидностью (спинальный интернейронит).
Синдром Шварца-Джампела.
Синдромы мышечного напряжения при поражении периферических нервов.
Дистония.

Синдромы апраксии ходьбы:

Нормотензивная гидроцефалия.
Прогрессирующий супрануклеарный паралич.
Другие дегенеративно-атрофические процессы в мозге.
Процессы, ограничивающие пространство (опухоли, субдуральная гематома).
Посттравматическая энцефалопатия.
Лакунарное состояние.
Изолированный синдром апраксии ходьбы.

Синдромы смешанной природы:

Синдром запертого человека.
Синдром акинетического мутизма.
Синдром ригидного позвоночника.
Синдром болезненной ноги и движущихся пальцев.
Злокачественный нейролептический синдром.
Синдром злокачественной гипертермии.
Идиопатическая сенильная дисбазия.

Источник: ilive.com.ua

Болезнь паркинсона прогноз. Прогноз болезни Паркинсона

minght — Fri, 01 Aug 2014 22:06:23 GMT

$CUT$

автор: врач Макаренкова Т.Ю.

Болезнь Паркинсона – это неуклонно прогрессирующее заболевание центральной нервной системы нейродегенеративного характера, имеющее хроническое течение. При этом заболевании клетки головного мозга не вырабатывают, либо вырабатывают его в малых количествах, дофамин – нейромедиатор, обеспечивающий нормальную жизнедеятельность нейронов в головном мозге человека. При отсутствии дофамина, нейроны головного мозга нарушают свою жизнедеятельность и впоследствии погибают, что приводит к проявлению характерных клинических симптомов.

Причины

Многих волнует вопрос о продолжительности жизни при болезни Паркинсона. Развитию болезни Паркинсона способствуют многие причины: черепно-мозговая травма, энцефалиты, опухоли головного мозга, различные интоксикации, в том числе и лекарственная (депегит, нейролептики, резерпин). На сегодняшний день довольно часто встречается идиопатическая (когда причина невыяснена) форма болезни Паркинсона, а также лекарственное поражение субстанций головного мозга, приводящее к нарушению нормального функционирования экстрапирамидной системы.

Симптомы

Болезнь Паркинсона проявляется в основном тремя ведущими симптомами: тремор и ригидность мышц, а также расстройствами двигательной функции – акинезиями. Нарушения вегетативной регуляции, эмоциональной сферы, когнитивных функций также имеют место при болезни Паркинсона, однако проявления их не настолько выражены.

Чаще всего клинические симптомы заболевания дебютируют после 50 лет. Начальные симптомы, как правило, проявляются в виде дрожания одной верхней конечности, либо ее скованности. Затем, по мере прогрессирования болезни, тремор усиливается и затрагивает две руки, присоединяются расстройства двигательной активности опорно-двигательного аппарата – акинезии. Постепенно появляется ригидность мышц в конечностях и повышение тонуса в них при повторных пассивных движениях. Наряду с этими симптомами возникает «феномен зубчатого колеса», или толчкообразная гипертония.

По мере развития заболевания мимика больных становится скудной, лицо приобретает маскообразный вид, мигания становятся редкими. Возникает повышенная сальность кожи лица и слюноотделение. Изменяются походка и осанка: больной становится сутулым, ходит мелкими шажками, однако при болезни Паркинсона имеют место и парадоксальные кинезии. При таких патологических двигательных расстройствах больной, не способный ходить, может совершать неожиданные движения, например, взбежать по лестнице, кататься на лыжах или танцевать. Также может встречаться и пропульсия – резкая смена рода двигательной активности, т.е. медленная ходьба переходит в быстрый бег. Преодолеть такую активность больной неспособен до тех пор, пока на его пути не появится препятствие. Часто при болезни Паркинсона страдает эмоциональная и умственная сферы жизни человека, в конечном итоге развивается деменция.

Нередко нарушается функция тазовых органов (мочеиспускание и дефекация).

Исход

Болезнь прогрессирует достаточно быстро и у более 80% больных, страдающих болезнью Паркинсона более 15 лет, наступает летальный исход.

Выраженность двигательных нарушений не всегда находится в прямой зависимости от стадии заболевания, однако, в тяжелых случаях и на поздних стадиях, больной практически полностью обездвижен и не способен самостоятельно себя обслуживать.

Лечение

Лечение болезни Паркинсона, как правило, проводится лекарственными препаратами и зависит от причины возникновения заболевания. Обычно назначают препараты дофамина, которые компенсируют недостаток собственного. Титрация доз проводится под строгим наблюдением специалиста в условиях стационара. Препараты принимаются пожизненно. Также важно правильное питание при болезни Паркинсона.

При неэффективности препаратов дофамина, проводится оперативное лечение. Локально разрушаются подкорковые ядра, отвечающие за тремор конечностей и ригидность рук. Такой метод лечения не исключает приема лекарственных препаратов, однако дозировка их существенно снижается. Благодаря оперативному методу, улучшается качество жизни больных, они приобретают способность к самообслуживанию.

Прогноз

Прогноз при болезни Паркинсона неблагоприятный, т.к. не существует методов по восстановлению структуры головного мозга. Даже при правильно подобранной терапии заболевание имеет склонность к прогрессированию. В случае несвоевременного обращения за медицинской помощью или неправильном лечении прогноз ухудшается. Особенно если пациент не использует вспомогательные лечебные методы такие как массаж при болезни Паркинсона и ЛФК при болезни Паркинсона.

Однако в тех случаях, когда только устранение причины заболевания дает выраженный положительный эффект, прогноз весьма благоприятный.

Источник: hirurgs.ru

Болезнь паркинсона это. Что такое «болезнь Паркинсона»?

minght — Fri, 01 Aug 2014 21:34:44 GMT

$CUT$

Ежегодно 11 апреля по инициативе ВОЗ во всем мире отмечается день борьбы с болезнью Паркинсона. Медики хотят не только привлечь внимание общественности к этому недугу, но и показать, что у тех, кто болен, есть поддержка общества и надежда на будущее. Что такое болезнь Паркинсона, какие известные личности страдали от этого заболевания и как себя вести, если ваш родной болен, — рассказывает АиФ.ru

Болезнь Паркинсона — хроническое заболевание центральной нервной системы человека, при котором отмечаются дрожание рук, общая скованность и заторможенность, нарушение психических процессов, утрачивается выразительность мимики, нарушается равновесие.

Симптомы и динамика развития заболевания были впервые подробно описаны английским врачом Джеймсом Паркинсоном в «Эссе о дрожательном параличе» в 1817 году. Исследования врачей в конце 19 века позволили выделить заболевание среди прочих недугов, название же ему дали в честь доктора Паркинсона, так как его труд не был должным образом оценен при жизни.

Примечательно, что этиология (происхождение) болезни до конца до сих пор не выяснена. Считается, что в зону риска попадают люди старшего возраста (после 40 лет). Имеются предположения, что заболевание может передаваться по наследству, однако ген, отвечающий за развитие болезни, пока не был выявлен.

ИНТЕРЕСНО Есть исследования, которые подтверждают гипотезу о том, что у курящих людей меньше шансов заболеть в старости болезнью Паркинсона, чем у некурящих. Это связывают со стимулирующим эффектом никотина. Кроме того, риск заболеть ниже и у тех, кто употребляет кофеин.

Поставить диагноз тоже не так просто – болезнь Паркинсона можно спутать с другими проявлениями т.н. синдрома паркинсонизма. Этот неврологический синдром может быть вызван разными причинами, одной из которых и является болезнь Паркинсона.

Однако существуют и другие причины, которые могут спровоцировать аналогичные симптомы – это и применение лекарств, и отравление различными химическими соединениями (марганцем, ртутью, цианидами и пр.). Синдром паркинсонизма также может быть побочным эффектом какой-либо другой болезни (к примеру, СПИДа или летаргического энцефалита) или возникнуть в результате повреждения головного мозга. Чтобы правильно поставить диагноз, врачам приходится исключать все прочие причины паркинсонизма, и только тогда назначать лечение.

Болезнь Паркинсона: у больных появилась надежда

Лечат болезнь Паркинсона, в основном, за счет специальных препаратов (леводопов, амантадинов и др.). Если терапия не помогает, то могут прибегнуть к методам нейрохирургического лечения. Не так давно были проведены испытания по лечению болезни за свет введения пациентам стволовых клеток. Однако этот метод еще проходит клинические испытания и широко не применяется.

Всеобщее убеждение, что болезнь Паркинсона — это «бич» пожилых людей, не вполне справедливо. Год от года увеличивается количество людей, у которых симптомы болезни проявились уже в 30-40-летнем возрасте. Более 4 млн человек во всем мире подвержены заболеванию. Ежегодно, по данным ВОЗ, регистрируется более 300 тысяч новых случаев болезни.

Среди политиков болезнь Паркинсона была у испанского диктатора Франсиско Франко и у китайского лидера Мао Цзэдуна (в последние годы жизни).

Диагностировали болезнь у известного художника Сальвадора Дали, у поэта Андрея Вознесенского, у легендарного боксера Мохаммеда Али и американского актера Майкла Джей Фокса, который сыграл Марти Макфлая в фильме «Назад в будущее».

Непроизвольный тремор рук, трудности с тем, чтобы начать движение, а потом остановиться, заторможенность, скованность речи, которая становится причиной трудностей в общении – все это вызывает у людей чувство подавленности и депрессии, ведь они понимают, что заболели, но сделать ничего не могут. Они становятся утомляемыми, утрачивают прежние интересы, становятся тревожными и раздражительными.

Для поддержки родного человека или знакомого, у которого развилась болезнь Паркинсона, специалисты советуют придерживаться следующих рекомендаций:

Помогайте человеку придерживаться специальной диеты (если ее назначил врач) и выполнять физические упражнения. Проводите с ними какие-нибудь занятия, которые возможны в условиях ограниченной двигательной активности. Это позволит сохранить деятельный интерес к жизни.
Если есть нарушения речи, можно и нужно читать вслух вместе с больным, давать ему проговаривать какие-то рифмованные предложения. Проблемы с речью вовсе не означают, что человек не способен общаться —давайте ему возможность выразить себя и будьте терпеливы.
Адаптируйте условия проживания для больного. Не очень удобным для него будет глубокий низкий диван, неустойчивые предметы мебели лучше убрать «с дороги», также стоит освободить квартиру от загромождений, мешающих перемещениям по прямому маршруту. Организуйте правильно ванную комнату и туалет – опорные скобы на стенах, нескользящие коврики и пр.
Одежда для больных Паркинсона должна быть соответствующей – обувь без каблуков, устойчивая, одежда удобная, без лишних застежек, пуговиц и молний.
Врачи настоятельно не рекомендуют оставлять человека на поздних стадиях болезни без присмотра, особенно надолго.

Есть вопрос в рубрику «Вопрос-ответ»? Задайте его прямо сейчас!

Материалы по теме:

Источник: www.aif.ru

Болезнь паркинсона лечебная гимнастика. Лечебная физкультура при болезни Паркинсона

minght — Fri, 01 Aug 2014 21:11:07 GMT

Лечебная физкультура при болезни Паркинсона

ПОСОБИЕ

для больных с болезнью Паркинсона и их родственников

Выпуск N3 Москва 2003

Общие положения

Лечебная физкультура (ЛФК) представляет собой высокоэффективный метод лечения, основанный на выполнении разных физических упражнений. ЛФК успешно дополняет лекарственное лечение. В наши дни ЛФК является обязательной составной частью любых программ реабилитации (реабилитация - восстановление физической и социальной активности человека), особенно при продолжительном лечении хронических заболеваний, к которым относится и болезнь Паркинсона.

Важными отличительными особенностями ЛФК являются разностороннее воздействие на организм и простота исполнения. Когда человек выполняет физические упражнения, у него улучшается работа сердечнососудистой, дыхательной, двигательной и пищеварительной системы. Простота выполнения ЛФК очевидна - больной сам или с небольшой помощью методиста ЛФКа и окружающих его людей выполняет лечебные физические упражнения.

При болезни Паркинсона на первый план выступают именно нарушения движений: во-первых, это так называемое "дрожание покоя" (совершенно очевидно, что при лечебной гимнастике, выводящей конечности из состояния покоя, оно уменьшается), второе - это замедление движений и повышенное напряжение мышц ("скованность" мышц), которые после ЛФК и при овладении больным умением расслаблять напряженные мышцы - тоже уменьшаются. Если у больного длительное время имеется ограничение движений, то суставы и мышцы "застаиваются", ограничение объема движений может нарастать, могут появиться боли в мышцах и суставах. ЛФК преодолевает эти нарушения.

Когда больному удается избавиться от этих нарушений, у него улучшается ходьба, восстанавливаются привычные осанка и походка, улучшается равновесие.

Нарушение движений зависит и от того, как много лет Вы болеете. Если Вы заболели недавно, а до того вели достаточно активный образ жизни: поездки и путешествия, пешеходные и лыжные прогулки, спортивные игры - теннис, волейбол, плавание, велосипед и др., то нет оснований прекращать любимые Вами занятия. Принимая хорошо подобранные лекарства, ведя здоровый образ жизни, Вы, посоветовавшись с врачом, можете продолжить заниматься любимыми видами спорта. Если же Вы были лентяем и никогда не занимались спортом, сразу же после того, как Вам поставили неутешительный диагноз хронического заболевания, приступайте к систематической ЛФК. Это продлит Вашу активность на десятилетия.

Обязательно нужно сказать и о значительном психологическом влиянии ЛФК. Улучшая свою физическую активность, Вы чувствуете себя гораздо увереннее в повседневной жизни - транспорт перестает быть для Вас проблемой, на работе Вы меньше устаете, дома Вы лучше справляетесь с домашними делами. Вы можете пойти в театр или на вечеринку.

Однако, систематические занятия ЛФК потребуют от Вас значительной психологической настойчивости и упорства, а также существенного физического напряжения. Но преодоление этих трудностей окупится сторицей.

Когда Вы оказываетесь перед необходимостью начать систематическую ЛФК, это вовсе не значит, что Вы должны срочно приобретать гантели и эспандеры, лезть на шведскую стенку и нырять в бассейн. Вам следует согласовать программу ежедневных физических упражнений (объем физической нагрузки, продолжительность одного занятия - а их может быть несколько в день, оптимальный набор упражнений для улучшения именно тех движений, которые Вам даются труднее и т.д.) с наблюдающими Вас неврологом, врачом ЛФК (или реабилитологом), методистом ЛФК, который будет наблюдать, насколько правильно Вы выполняете предписанную программу.

В нашей брошюре мы не можем дать рекомендации по ЛФК для всех сразу. Эти рекомендации очень индивидуальны. Однако некоторые советы общего плана будут уместны:

во время езды на транспорте на работу или по делам;
во время посещения магазинов для приобретения покупок;
даже в часы, когда на работе Вы выполняете какие-либо действия;
даже при выполнении домашней работы, которую Вы, так или иначе, должны сделать сами;
даже во время "практически неизбежного" сидения у телевизора.

После такого перечня советов Вы сами можете дополнить список тех повседневных дел, когда Вы можете совместить их выполнение с выполнением запрограммированных физических упражнений.

Ваше упорство и настойчивость приведут к улучшению двигательной и повседневной активности.

Следует отметить, что такие физические нагрузки, как дозированная ходьба в определенном ритме, любые занятия на воздухе, на велотренажере, упражнения с легкими гантелями и мягкими эспандерами, плавание, улучшают деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Упражнения помогают расслабиться и повышают устойчивость к воздействию стрессовых факторов.

БУДЬТЕ АКТИВНЫМИ! ПОМНИТЕ, ЧТО ФИЗИЧЕСКИЕ УПРАЖНЕНИЯ - ОДИН ИЗ СПОСОБОВ ПРОТИВОДЕЙСТВИЯ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА.

Комплексы упражнений

Глубокое дыхание

Цель: добиться упражнением более глубокого дыхания.

В положении сидя. Положите руки на живот. Сделайте медленный глубокий вдох через нос, почувствуйте как расширяется грудная клетка и как бы "надувается" живот. Затем медленно, считая до 5, выдыхайте воздух через рот, как при задувании свечи. Повторите 10 раз.
В положении стоя. Подойдите к стенке. Встаньте так, чтобы всей спиной и поясницей Вы чувствовали бы стенку или другую вертикальную поверхность: шкаф, дверь и т.д. Поднимите руки вверх и, касаясь ими стены, сделайте глубокий вдох; при выдохе опускайте руки вниз и перекрещивайте их перед грудью и животом так, чтобы кисть правой руки взялась за локоть левой руки и наоборот. Повторите 10 раз.

Упражнение для улучшения осанки

Цель: научиться регулировать напряжение мышц шеи, туловища, чтобы противодействовать формированию "согбенной позы".

Встаньте спиной к стене, так, чтобы затылок, лопатки, ягодицы, бедра и голени касались стены; руки располагаются вдоль тела, ладони упираются в стену. Постарайтесь с напряжением "вжаться" в стену (до счета 5), а потом следует расслабиться и отдохнуть, сколько Вам потребуется. Повторяйте упражнение несколько раз, старайтесь "не сбивать" дыхания.
Исходное положение, как и в предыдущем упражнении. Оставаясь "прилипшим" к стене затылком, спиной, ягодицами и ладонями присядьте на корточки "скользя" спиною по стене. Если Вам трудно потом подняться, поставьте рядом стул или возьмите палку, на которую можно опереться.
Встаньте лицом к стене так, чтобы одна щека, повернутая в сторону, грудная клетка и живот, бедра как бы "прилипли" к стене. Раскиньте руки на уровне плеч и расположите их так, чтобы ладони "прилипли" к стене. Поднимайте "прилипшие" к стене ладони кверху над головой. Когда ладони над головой - делайте выдох, когда они возвращаются на уровень плеч - делайте вдох. Упражнение делаете до ощущения приятной усталости.

"Скручивание туловища"

Цель: улучшение подвижности мышц шеи, плеч, туловища. В положении сидя или стоя положите ладони на плечи или за шею. Поворачивайте голову, шею и туловище сначала в одну, а потом в другую сторону, как можно больше. Вы должны почувствовать легкое напряжение мышц туловища. Повторите 10 раз.

Прогибания туловища

Цель: улучшение осанки и улучшение подвижности в грудном и поясничном отделе позвоночника.

Сидя на стуле положите ладони на колени, наклонитесь вперед, после чего, выгните спину дугой, расправьте плечи. Затем сядьте прямо. Повторите 10 раз.

Сидя на стуле поместите кисти рук на область поясницы ("возьмите себя за поясницу"). Прогнитесь в пояснице, выпятив грудь вперед и расправив плечи, считая до "20". Затем сядьте прямо. Повторите 10 раз.

Упражнение для мышц брюшного пресса

Цель: укрепление мышц брюшного пресса.

Лежа на спине (на полу, на кровати), согните ноги в коленях, поставив стопы на пол (кровать). Медленно вытяните руки вперед и садитесь, приподнимая плечи и голову (при этом поясница касается пола) столько раз, на сколько у Вас хватит сил, не 'сбивая дыхания". Коснитесь руками коленей. Затем вернитесь в исходное положение. Повторите 10 раз.

"Мостик"

Цель: укрепление мышц туловища, бедер и тренировка поворотов в постели.

Лежа на спине, согните ноги в коленях, поставив стопы на пол (кровать), поднимите таз, опираясь на стопы и на плечи, повернитесь налево и направо. Повторите 10 раз.

Отжимания

Цель: растяжение плечевых мышц и улучшение позы.

Встаньте лицом в угол комнаты. Упритесь руками в обе стенки и наклонитесь к углу, согнув руки в локтях так, чтобы Вы почувствовали напряжение мышц. При выполнении наклона не отрывайте стопы от пола. Наклонившись и продолжая упираться руками в стены, посчитайте до 20. Затем вернитесь в исходное положение. Повторите 10 раз.

Круговые движения и наклоны туловища

Цель: улучшение подвижности мышц туловища.

Исходное положение стоя, ноги - на ширине плеч, руки - на талии. Выполняйте круговые движения туловищем (как будто вертите обруч), а также наклоны кпереди, кзади, в стороны. Повторите по 10 раз в каждую сторону.

Упражнения для мышц шеи и надплечья Повороты головы в стороны

Цель: улучшение подвижности в шейном отделе позвоночника. В положении сидя или стоя медленно поворачивайте голову из стороны в сторону, стараясь при поворотах смотреть за плечо. Повернув голову, удерживайте её в таком положении, считая до 5. Вы должны почувствовать легкое напряжение мышц шеи. Повторите 10 раз.

Наклоны головы в стороны

Цель: улучшение подвижности в шейном отделе позвоночника. В положении сидя. Медленно наклоняйте голову в стороны, поочередно к каждому плечу. Во время наклонов старайтесь не поворачивать голову, смотрите вперед. При каждом наклоне Вы должны почувствовать легкое напряжение ("растяжение") мышц шеи. Выполняйте по 10 наклонов в каждую сторону.

Наклоны головы вперед и назад

Цель: улучшение осанки и уменьшение фиксированного сгибательного положения головы.

В положении сидя или стоя. Разогнуть шею и выдвинуть подбородок вперед. Затем вернитесь в исходное положение. Повторите 10 раз.

Опустить голову и коснуться подбородком груди, вернуть голову в исходное положение. Повторите 10 раз. После этого медленно откиньте голову назад (если Вы выполняете это движение стоя, лучше подстраховаться, удерживаясь за крепкий неподвижный предмет или скобу на стене). Откинув голову назад постарайтесь расслабить мышцы шеи и "почувствовать это положение". Оно должно противодействовать фиксированному положению шеи в позе сгибания.

Упражнения для мышц плечевого пояса

Упражнение для попеременного напряжения и расслабления мышц верхнего плечевого пояса ("молитва")

Цель: добиться тренировкой напряжения и расслабления мышц верхнего плечевого пояса.

В положении сидя или стоя соедините руки, сложив ладони друг с другом. Напрягите руки, что есть мочи, чтобы ладони упирались друг в друга. Просчитайте до "20". Потом расслабьте руки, "бросьте" их вниз. Повторите 5-10 раз. Постарайтесь зафиксировать в памяти свои ощущения во время напряжения рук и во время их расслабления. Ощущение расслабления попробуйте воспроизвести при нарастании скованности.

Разведение плеч ("расправить плечи")

Цель: увеличение объема движений в суставах верхнего плечевого пояса. В положении сидя или стоя согните руки в локтях и отведите локти назад, приблизив друг к другу лопатки. Удерживайте их в таком положении, считая до пяти. Затем расслабьтесь и верните руки в исходное положение. Повторите 10 раз.

Круговые движения в плечевых суставах

Цель: увеличение объема движений в плечевых суставах. В положении сидя или стоя производите круговые движения плечами (плечо движется вверх, назад, вниз и вперед). Выполняйте вместе или поочередно каждым плечом по 5 раз. Затем повторите круговые движения в противоположную сторону (вниз, вперед, вверх, назад).

Упражнение с палкой

1) подъем и опускание

Цель: увеличение объема движений в плечевых суставах. В положении сидя или стоя возьмите обеими руками деревянную палку (трость) длиной около 1 метра и поднимите до уровня груди. Затем попробуйте поднять палку над головой. Далее опустите руки до уровня груди и затем опустите руки на колени. Повторите 10 раз.

2) "круги"

Цель: увеличение объема движений в плечевых суставах. В положении сидя. Держа палку обеими руками на уровне груди, выполняйте круговые обороты ("рисуя перед собой круг"), плавно сгибая и выпрямляя руки в локтях. Повторите 10 раз в каждую сторону.

"Вы на байдарке"

Цель: увеличение объема движений в плечевых и локтевых суставах.

В положении сидя, держа палку обеими руками на уровне груди, двигайте палкой то одной, то другой рукой, имитируя движения веслом байдарке. Повторите 10 раз.
В положении сидя, держите палку руками горизонтально на уровне бедер. Поднимите правый конец палки вверх в направлении правого плеча, при этом лозая рука остается неподвижной, з палка располагает ся диагонально по отношению к телу. Опустите палку в исходное положение, теперь выполните упражнение, поднимая левый конец палки левой рукой. Повторите по 5 раз в каждую сторону.

Упражнение для рук

Цель: улучшение подвижности в локтевых и лучезапястных суставах. В положении сидя положите кисти на бедра, ладонями вниз. Затем поверните руки ладонями вверх. Начинайте эти попеременные движения в медленном темпе, затем постепенно увеличивайте темп движений. Повторите 10 раз. Можете при этом "прихлопывать" кистями, отбивая удобный для Вас ритм движений.

Круговые движения кисти

Цель: улучшение подвижности в лучезапястных суставах. В положении сидя, медленно выполняйте круговые вращения кисти одной руки в лучезапястном суставе. Выполняйте по пять оборотов в каждую сторону. Затем выполните круговые вращения кисти другой руки. При необходимости, для облегчения движений кисти одной руки можете фиксировать это предплечье другой рукой.

Упражнение для пальцев рук

Цель: улучшение подвижности пальцев.

В положении сидя или стоя, поочередно дотрагивайтесь большим пальцем до 2, 3, 4 и 5 пальцев. Продолжайте упражнение, стараясь увеличить темп движений. Повторите 10 раз.

Упражнения для мышц нижнего пояса конечностей

Прогибания в поясничном отделе позвоночника

Цель: улучшение подвижности мышц поясницы и бедер. Лягте на живот. Расслабьтесь на 3-5 минут. Затем попытайтесь приподнять верхнюю половину туловища, опираясь на локти и стараясь прогнуться в пояснице. Оставайтесь в таком положении, считая до "20". Затем вернитесь в исходное положение и расслабьтесь. Повторите 10 раз.

Упражнение для мышц бедер (разведение бедер)

цель: укрепление мышц бедер.

Лежа на спине, согните ноги в коленях, поставив стопы на пол (на кровать). Разведите бедра и колени в стороны, соединив подошвы. Удерживайте ноги в таком положении, считая до "20". Вы должны почувствовать легкое напряжение мышц внутренней поверхности бедер. Затем верните ноги в исходное положение. Повторите 10 раз.

Повороты бедер в положении лежа

Цель: развивает гибкость мышц туловища и бедер.

Лежа на спине (на полу, на кровати), согните ноги в коленях, поставив стопы на пол (кровать). Наклоняйте колени обеих ног в стороны, стараясь коснуться ими пола (кровати). Наклонив колени, удерживайте их в таком положении, считая до 20. Повторите упражнение с наклоном 10 раз в каждую сторону.

Подъем прямой ноги

Цель: укрепление мышц бедер и голеней.

Лежа на спине (на полу), согните одну ногу в колене, другую - держите выпрямленной (обе ноги касаются пола). Поднимите выпрямленную ногу так высоко, как только можете, стараясь не сгибать её в колене. Затем медленно опустите ногу на пол. Повторите 10 раз (каждой ногой).

Полуприседания

Цель: укрепление икроножных мышц и мышц бедра.

Стойте прямо, опираясь одной рукой на спинку стула, ноги - вместе. Медленно приседайте, сгибая ноги в коленях, стараясь держать при этом спину прямой. Затем вернитесь в исходное положение. Повторите 10 раз.

Сгибание ног

Цель: укрепление мышц бедер и голеней.

Лежа на спине, согните правую ногу в колене, левую - держите выпрямленной. Возьмите левой рукой колено правой ноги и потяните согнутую ногу влево. Удерживайте ногу в таком положении, считая до "20". Повторите 10 раз в каждую сторону. Повторите упражнение с согнутой левой ногой.
Лягте на живот. Согните одну ногу в колене, пытаясь дотянуться пяткой до задней поверхности бедра. Вы должны почувствовать легкое напряжение мышц задней поверхности бедер. Затем верните ногу в исходное положение. Повторите 10 раз каждой ногой.

Упражнения для улучшения движений в коленных суставах

Цель: улучшение подвижности в коленных суставах и увеличение силы в ногах.

Сидя на стуле, разогните одну ногу в коленном суставе, затем верните в исходное положение. Повторите каждой ногой 10 раз.
Сидя на стуле, поднимите одну ногу и положите её на маленький стульчик (табурет). Затем положите руки на колено выпрямленной ноги и потянитесь вперед. Вы должны почувствовать легкое напряжение мышц задней поверхности ноги. Оставайтесь в этом положении, считая до 20. Затем расслабьтесь. Повторите упражнение 5 раз.

Напряжение и расслабление мышц бедра и голени

Цель: укрепление мышц бедра и икроножных мышц.

Станьте боком к спинке стула и обопритесь на неё рукой. Поставьте одну ногу вперед на 50 см, а другую поставьте кзади. Теперь согните выдвинутую вперед ногу в колене и, постепенно опускайтесь, перенося тяжесть тела на выдвинутую и согнутую в колене ногу. Когда Вы полностью "присядете" на выставленную вперед ногу постарайтесь почувствовать напряжение её мышц и растяжение мышц "оставленной" сзади ноги. Оставайтесь в таком положении, считая до 20, затем расслабьтесь, и вернитесь в исходное положение. Повторите по 5 раз (каждой ногой).

Подъем на носках

Цель: укрепление икроножных мышц.

Стойте прямо, опираясь руками на спинку стула. Приподнимайтесь на носках. Повторите 10 раз.

Упражнения для мышц лица

Эти упражнения целесообразно выполнять перед зеркалом. Цель: увеличение объема движений мышц лица, улучшение мимики.

Попробуйте изобразить различные эмоции: радость, удивление, гнев и др.
Сожмите губы, затем растяните их широко так, чтобы максимально разошлись углы рта, скажите с напряжением слово "сы-ы-ыр". Задерживайте каждое движение на несколько секунд.
Поднимайте и опускайте брови, нахмурьтесь как можно сильнее; поднимите брови и раскройте глаза и выразите крайнее удивление.
Высуньте язык и медленно двигайте кончиком языка от одного угла рта до другого.
Откройте рот и кончиком языка проведите круговым движением по губам.

Некоторые дополнительные советы, которые помогут Вам преодолеть затруднения в повседневной двигательной активности

Ходьба

Здоровый человек не задумывается о том, как у него совершается ходьба. У больного с болезнью Паркинсона ходьба затруднена из-за скованности и замедления движений.

Когда Ваш врач и Вы программируете ЛФК-упражнения для улучшения ходьбы, Вы вместе должны подумать о следующем:

Занимаясь ЛФК, посвятите должное внимание и время тренировке ходьбы.

Равновесие

Если у Вас затруднение движений сопровождается нарушением равновесия, то при выполнении программы ЛФК этому должно быть уделено специальное внимание. Такие тренировочные упражнения, конечно, лучше отработать дома - в комнатах и коридорах Вашей квартиры.

Выполнение движений, обеспечивающих хорошее равновесие, требует целого ряда условий:

Речевые упражнения

В связи с нарушением нормальной функции речедвигательной мускулатуры бывают затруднения речи. При этом Ваши родные и близкие иногда перестают Вас понимать. Это рождает взаимное раздражение, а иногда и ссоры. Первое, что следует сделать - Вы вместе со своим врачом должны объяснить своим близким Ваши трудности и, тем самым, снять взаимное раздражение и недопонимание.

В то же время, в программу ЛФК входят и упражнения по улучшению речи.

Идеально, если Вы начнете заниматься со специалистом-логопедом. Но и в том случае, если нет такой возможности, Вы можете сами заниматься ЛФК для улучшения речи. Для этого есть несколько возможностей и вариантов.

Самое главное - и это никто не сделает, кроме Вас - Вы должны определить оптимальный темп и ритм речи.

Это можно сделать с помощью разных упражнений.

Первое - Вы берете свою любимую книгу и начинаете читать вслух. При этом Вы выбираете удобный для Вас ритм и темп речи.

Второе - Вы пытаетесь повторить текст за диктором радио и телевидения. Конечно, в этом случае за образец Вы должны выбрать спокойного диктора, который говорит в нормальном темпе.

Третье - целый ряд текстов разговорного характера Вы должны отрепетировать заранее и при необходимости выговаривать их в удобном для Вас ритме.

В любом случае, Вы никогда не должны стесняться, и предупредите своего собеседника, что Вы говорите очень медленно и, кстати говоря, пусть он приспосабливается к ритму и темпу разговора, который удобен Вам.

Письмо

В связи с особенностями двигательных нарушений при болезни Паркинсона может нарушаться и письмо. Слова и буквы могут стать неразборчивыми, и тогда написанное не удастся прочесть, в некоторых случаях даже самому больному.

Начиная писать строку, больной обычно пишет удовлетворительно. Но по мере продолжения написания этой строки почерк становится все более и более неразборчивым. И в этих случаях нужна "ЛФК почерка". Чему она должна быть подчинена? Опять-таки отработке индивидуального темпа и ритма письма. Напоминаем, что Вы в начале строки пишете удовлетворительно, и только потом буквы становятся неразборчивыми. Поэтому надо резко снизить темп написания письма, записок и других рукописных текстов. Однако, в этих условиях написание письма (или какого-то иного текста) может превратиться в тяжелую заботу, когда текст рождается "через час по чайной ложке". В этом случае Вам следует воспользоваться пишущей машинкой, но еще лучше печатать текст на клавишах компьютера. Не такая уж это сложная наука, чтобы Вы не овладели печатанием текста на компьютере, ведь там достаточно легкого касания, а на "выходе" получается идеальный текст, напечатанный любым заданным шрифтом.

* * *

В этой брошюре мы рассмотрели лишь главные вопросы применения ЛФК для реабилитации больного с болезнь Паркинсона.

Источник: medix.ru