В обзоре рассматриваются современные модели исследования болезни Паркинсона на животных, их преимущества, ограничения и недостатки. Показано, что наиболее распространенными на сегодняшний день являются модели, разрабатываемые на основе этиологии паркинсонизма. Хотя болезнь Паркинсона в основном вызывается токсинами, изучение вовлеченных генов позволяет исследовать не только наследуемые, но и спорадические (не наследуемые) формы заболевания, поскольку в обоих случаях вовлекаются те же самые гены. При мутациях генов возникают мутантные токсические белки, которые вызывают гибель специализированных нейронов нитростриатной дофаминергической системы и развитие болезни Паркинсона. Важное место в обзоре уделяется описанию характеристик токсических моделей, вызываемых 6-OHDA, МРТР и ротеноном, их сходства и различия в патогенетических механизмах развития паркинсонизма. На основании рассмотренных экспериментальных моделей паркинсонизма на животных делается заключение, что ни одна из них не может в полной и адекватной мере имитировать всю клиническую, патофизиологическую, морфологическую, биохимическую и другие аспекты развития болезни Паркинсона.
Источник: www.fesmu.ru
|
|